이광희, 박성태, 서상훈, 전태원, 전병환. 일회성 트레드밀 운동이 쥐의 폐조직 ERK 인산화와 손상에 미치는 영향. 운동과학, 제16권 제1호. 23-30, 2007. 본 연구의 목적은 일회성 트레드밀 운동이 쥐의 폐조직 ERK(extracellular signal-regulated kinase) 인산화(phosphorylation)와 손상에 미치는 효과를 조사하는 것이다. 본 연구에서는 7주령 C57BL/6 마우스가 사용되었으며, 이 마우스는 5개의 실험군(각 그룹당 8마리)으로 임의 분류하였다[정상호흡 안정군, 저강도 운동군, 고강도 운동군, 정상압 기계호흡군, 고압 기계호흡군]. C57BL/6 마우스를 트레드밀 위에서 60분간 런닝 중 폐의 ERK1/2 인산화(p-ERK)를 운동 전(0분)과 운동 중(15, 30과 60분)에 조사하였고, 그 결과를 골격근 및 심장근과 비교하였다. 또한 일회성운동이 폐 손상을 유발시키는지를 알아보기 위하여 운동 후 폐 손상 여부를 기계호흡을 시행한 쥐와 비교하였다. 그 결과, 일회성 트레드밀 운동 30분 후에 골격근과 폐에서 모두 ERK1/2의 인산화를 유의하게 증가시켰다(P<0.05). 하지만, 폐 ERK1/2의 인산화는 저강도와 고강도 운동간에 유의한 차이를 보이지 않았다(P>0.05). 기계호흡은 폐의 ERK1/2 인산화를 유의하게 증가시켰다(P<0.05). 하지만, 폐 ERK1/2의 인산화는 정상압과 고압 기계호흡 간에 유의한 차이를 보이지 않았다(P>0.05). 게다가, 고압 기계호흡은 폐조직의 손상을 유발하는 반면, 고강도의 일회성 트레드밀 운동으로 인한 폐 손상은 관찰되지 않았다. 본 연구의 결과에서 일회성 트레드밀 런닝은 폐조직 손상의 위험 없이 ERK1/2 인산화를 증가시킬 수 있다고 해석된다.
Lee, K.H., Park, S.T., Suh, S.H., Jun, T.W., Jeon, B.H. Effect of Acute Exercise on Phosphorylation of ERK and injury in Murine Lung. Exercise Science, 16(1): 23-30, 2007. The purpose of this study was to investigate the effects of acute exercise on phosphorylation of ERK (extracellular signal-regulated kinase) and injury in murine lung. For this study, 7 week-old C57BL/6 mice were used, and they(n=8 per group) were randomly divided into five different experimental groups[1) control 2) low intensity exercise, 3) high intensity exercise, 4) normal pressure mechanical ventilation, and 5) high pressure mechanical ventilation]. Lung ERK1/2 phosphorylation was examined at 0, 15, 30, and 60 minutes, and compared with those of both skeletal and cardiac muscles after C57BL/6 mice ran on the treadmill for 60 minutes. In addition, lung injury after an acute exercise bout was studied, and compared with that by mechanical ventilation to see whether an acute exercise causes lung injury in mice. As a result, acute treadmill exercise significantly increased ERK1/2 phosphorylation in both skeletal muscle and lung tissuues during exercise at 30 minutes(P<0.05). However, there were no significant differences in lung ERK1/2 phosphoyaltion between low- and high-intensity exercise(P>0.05). Mechanical ventilation significantly increased lung ERK1/2 phosphoyaltion(P<0.05). However, there were no significant differences in lung ERK1/2 phosphoyaltion between normal and high pressure mechanical ventilation(P>0.05). Furthermore, high pressure mechanical ventilation induced lung injury, but lung injury was not observed by high-intensity treadmill exercise. These results suggest that acute treadmill running increases ERK 1/2 phosphorylation without the risk of lung tissue being damaged in murine.