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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한배뇨장애요실금학회 International Neurourology Journal International Neurourology Journal 제22권 제4호
발행연도
2018.1
수록면
237 - 245 (9page)

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Purpose: Presenilins are functionally important components of γ-secretase, which cleaves a number of transmembrane proteins. Manipulations of PSEN1 and PSEN2 have been separately studied in Alzheimer disease (AD) and cancer because both involve substrates of γ-secretase. However, numerous clinical studies have reported an inverse correlation between AD and cancer. Interestingly, AD is a neurodegenerative disorder, whereas cancer is characterized by the proliferation of malignant cells. However, this inverse correlation in the PSEN double-knockout (PSEN dKO) mouse model of AD has been not elucidated, although doing so would shed light onto the relationship between AD and cancer. Methods: To investigate the inverse relationship of AD and cancer under conditions of PSEN loss, we used the hippocampus of 7-month-old and 18-month-old PSEN dKO mice for a microRNA (miRNA) microarray analysis, and explored the tumorsuppressive or oncogenic role of differentially-expressed miRNAs. Results: The total number of miRNAs that showed changes in expression level was greater at 18 months of age than at 7 months. Most of the putative target genes of the differentially-expressed miRNAs involved Cancer pathways. Conclusions: Based on literature reviews, many of the miRNAs involved in Cancer pathways were found to be known tumorsuppressive miRNAs, and their target genes were known or putative oncogenes. In conclusion, the expression levels of known tumor-suppressive miRNAs increased at 7 and 18 months, in the PSEN dKO mouse model of AD, supporting the negative correlation between AD and cancer.

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Yonemura Y / 2011 / Comparison of presenilin 1 and presenilin 2 γ-secretase activities using a yeast reconstitution system / J Biol Chem 286:44569~44575 google schola Kopan R / 2004 / Gamma-secretase: proteasome of the membrane? / Nat Rev Mol Cell Biol 5:499~504 google schola Yu H / 2001 / APP processing and synaptic plasticity in presenilin-1 conditional knockout mice / Neuron 31:713~726 google schola Xia D / 2015 / Presenilin-1 knockin mice reveal loss-of-function mechanism for familial Alzheimer’s disease / Neuron 85:967~981 google schola Herreman A / 1999 / Presenilin 2 deficiency causes a mild pulmonary phenotype and no changes in amyloid precursor protein processing but enhances the embryonic lethal phenotype of presenilin 1deficiency / Proc Natl Acad Sci U S A 96:11872~11877 google schola

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