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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제38권 제4호
발행연도
2006.1
수록면
408 - 416 (9page)

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c-Jun N-terminal kinase (JNK) is activated during hepatic reperfusion, and JNK inhibitors are known to protect other major organs from ischemia-reper-fusion (I/R) injury. We attempted to determine the effect of SP600125, a JNK inhibitor, on hepatic I/R injury using a partial ischemia model in mice. Compared to a vehicle-treated group, the SP600125- treated group showed a greater increase in serum ALT levels 24 h after reperfusion with more severe parenchymal destruction and leukocyte infiltration. Similarly, tissue myeloperoxidase and malondial-dehyde levels were higher in the SP600125-treated group, and chemokine expression was also higher in the SP600125-treated group. These data, which are contradictory to previous results, indicate that JNK inhibition by SP600125 may be harmful in hepatic I/R injury. Therefore, care must be taken when inves-tigating the therapeutic use of JNK inhibitors in hepatic I/R injury, especially in the context of the effects of JNK inhibition on inflammatory infiltration.

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