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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제47권
발행연도
2015.1
수록면
1 - 9 (9page)

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Leptin is a peptide hormone, which has a central role in the regulation of body weight; it also exerts many potentially atherogenic effects. Ferulic acid ethyl ester (FAEE) has been approved for antioxidant properties. The aim of this study was to investigate whether FAEE can inhibit the atherogenic effects of leptin and the possible molecular mechanism of its action. Both of cell proliferation and migration were measured when the aortic smooth muscle cell (A10 cell) treated with leptin and/or FAEE. Phosphorylated p44/42MAPK, cell cycle-regulatory protein (for example, cyclin D1, p21, p27), β-catenin and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) proteins levels were also measured. Results demonstrated that leptin (10, 100 ng ml−1) significantly increased the proliferation of cells and the phosphorylation of p44/42MAPK in A10 cells. The proliferative effect of leptin was significantly reduced by the pretreatment of U0126 (0.5 μM), a MEK inhibitor, in A10 cells. Meanwhile, leptin significantly increased the protein expression of cyclin D1, p21, β-catenin and decreased the expression of p27 in A10 cells. In addition, leptin (10 ng ml−1) significantly increased the migration of A10 cells and the expression of MMP-9 protein. Above effects of leptin were significantly reduced by the pretreatment of FAEE (1 and 10 μM) in A10 cells. In conclusion, FAEE exerts multiple effects on leptin-induced cell proliferation and migration, including the inhibition of p44/42MAPK phosphorylation, cell cycle-regulatory proteins and MMP-9, thereby suggesting that FAEE may be a possible therapeutic approach to the inhibition of obese vascular disease.

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참고문헌 (25)

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Beltowski J. / 2006 / Leptin and atherosclerosis / Atherosclerosis 189 : 47 ~ 60 google schola Berg AH / 2005 / Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease / Circ Res 96 : 939 ~ 949 google schola Bodary PF / 2007 / Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathway google schola Considine RV / 1996 / Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal weight and obese humans / N Engl J Med 334 : 292 ~ 295 google schola Force T / 1998 / Growth factors and mitogen-activated protein kinases / Hypertension 31 : 152 ~ 161 google schola

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