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Hei Gwon Choi (Chungnam National University, School of Medicine) Fei-Fei Gao (Chungnam National University, School of Medicine) Wei Zhou (Chungnam National University, School of Medicine) Pu-Reum Sun (Chungnam National University, School of Medicine) Jae-Min Yuk (Chungnam National University, School of Medicine) Young-Ha Lee (Chungnam National University, School of Medicine) Guang-Ho Cha (Chungnam National University, School of Medicine)
저널정보
대한기생충학열대의학회 Parasites, Hosts and Diseases The Korean Journal of Parasitology Vol.58 No.3
발행연도
2020.6
수록면
237 - 247 (11page)

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Dendritic cell is one of the first innate immune cell to encounter T. gondii after the parasite crosses the host intestinal epithelium. T. gondii requires intact DC as a carrier to infiltrate into host central nervous system (CNS) without being detected or eliminated by host defense system. The mechanism by which T. gondii avoids innate immune defense of host cell, especially in the dendritic cell is unknown. Therefore, we examined the role of host PI3K/AKT signaling pathway activation by T. gondii in dendritic cell. T. gondii infection or T. gondii excretory/secretory antigen (TgESA) treatment to the murine dendritic cell line DC2.4 induced AKT phosphorylation, and treatment of PI3K inhibitors effectively suppressed the T. gondii proliferation but had no effect on infection rate or invasion rate. Furthermore, it is found that T. gondii or TgESA can reduce H₂O₂-induced intracellular reactive oxygen species (ROS) as well as host endogenous ROS via PI3K/AKT pathway activation. While searching for the main source of the ROS, we found that NADPH oxidase 4 (NOX4) expression was controlled by T. gondii infection or TgESA treatment, which is in correlation with previous observation of the ROS reduction by identical treatments. These findings suggest that the manipulation of the host PI3K/AKT signaling pathway and NOX4 expression is an essential mechanism for the down-regulation of ROS, and therefore, for the survival and the proliferation of T. gondii.
#Toxoplasma gondii #PI3K/AKT signaling pathway #ROS #DC2.4 cell

목차

Abstract
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (25)

참고문헌 신청
Hutson SL / 2015 / Patterns of hydrocephalus caused by congenital Toxoplasma gondii infection associate with parasite genetics / Clin Infect Dis 61:1831~1834 google schola Courret N / 2006 / CD11c-and CD11b-expressing mouse leukocytes transport single Toxoplasma gondii tachyzoites to the brain / Blood 107:309~316 google schola Lambert H / 2006 / Induction of dendritic cell migration upon Toxoplasma gondii infection potentiates parasite dissemination / Cell Microbiol 8:1611~1623 google schola Dellacasa-Lindberg I / 2011 / Migratory activation of primary cortical microglia upon infection with Toxoplasma gondii / Infect Immun 79:3046~3052 google schola Lambert H / 2011 / Migratory responses of leukocytes infected with Toxoplasma gondii / Microbes Infect 13:96~102 google schola

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