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항암 요법의 실패의 주요 원인으로 암세포의 항암제에 대한 내성 획득이 잘 알려져 있다. 비스테로이드소염제(NSAID)는 항염증작용뿐만 아니라 항암제와의 병용요법으로 임상적인 암 치료 요법에 응용되고있다. 본 연구에서는 NSAIDs 인 celecoxib 및 이의 구조 유사체인 2,5-dimethyl celecoxib 그리고 ibuprofen의 인간 암세포에 대한 imatinib 및 TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) 세포 독성 변화에 미치는 영향을 조사하였다. NSAID는 TRAIL 및 imatinib에 각각 약제 내성을 나타내는 간암 세포와 백혈병 세포에서 이들 약물의 세포독성을 증강시키는 활성을 나타내었다. NSAID는 ATF4/CHOP의 발현 증강으로 소포체 스트레스 및 오토파지(Autophagy, 자가포식)를 유도하였다. 이로 인한 DR5 발현 증강과 함께 c-FLIP 발현 억제로 TRAIL의 세포독성을 증강시키는 기전을 나타내었다. NSAID로 유도되는 오토파지 활성은 imatinib-resistant CD44<SUP>high</SUP>K562 백혈병세포의 imatinib 감수성을 증강시켰으며, NSAID는 이 세포에서 높은 발현을 나타내는 다양한 stemness-related marker 단백질의 발현 감소를 촉진시키는 활성으로 세포사멸을 유도하는 것을 알 수 있었다. 이러한 결과는 NSAID의 오토파지 유도 활성이 TRAIL과 imatinib의 세포 독성을 증강시키는 것으로서, NSAID와 이들 약물과 병용 처리 방법은 인간 암세포의 TRAIL 및 imatinib 내성을 극복 시킴과 동시에 암세포에 이들 약물의 독성 부작용을 감소시킬 수 있는 낮은 농도의 처리를 가능하게 할 것으로 사료된다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
초록
참고문헌 (27)
참고문헌 신청
Akrami, H., Aminzadeh, S. and Fallahi, H. 2015. Inhibitory effect of ibuprofen on tumor survival and angiogenesis in gastric cancer cell. Tumour Biol. 36, 3237-3243.
Chen, S., Cao, Q., Wen, W. and Wang, H. 2019. Targeted therapy for hepatocellular carcinoma: Challenges and opportunities. Cancer Lett. 460, 1-9.
Gomez-Sanchez, R., Yakhine-Diop, S. M., Rodriguez-Arribas, M., Bravo-San Pedro, J. M., Martinez-Chacon, G., Uribe- Carretero, E., Pinheiro de Castro, D. C., Pizarro-Estrella, E., Fuentes, J. M. and Gonzalez-Polo, R. A. 2016. mRNA and protein dataset of autophagy markers (LC3 and p62) in several cell lines. Data Brief. 7, 641-647.
Hu, H., Tian, M., Ding, C. and Yu, S. 2018. The C/EBP homologous protein (CHOP) transcription factor functions in endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and microbial infection. Front. Immunol. 9, 3083.
Kim, H. B., Lee, S. H., Um, J. H., Kim, M. J., Hyun, S. K., Gong, E. J., Oh, W. K., Kang, C. D. and Kim, S. H. 2015. Sensitization of chemo-resistant human chronic myeloid leukemia stem-like cells to Hsp90 inhibitor by SIRT1 inhibition. Int. J. Biol. Sci. 11, 923-934.
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