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학술저널
저자정보
최세영 (Department of Life Science and Basic Science Research Institute, Pohang University of Science and Technology) 박태주 (Department of Life Science and Basic Science Research Institute, Pohang University of Science and Technology) 최준호 (Department of Life Science and Basic Science Research Institute, Pohang University of Science and Technology) 김경태 (Department of Life Science and Basic Science Research Institute, Pohang University of Science and Technology)
저널정보
한국통합생물학회 Korean journal of biological sciences Korean journal of biological sciences 제1권 제1호
발행연도
1997.1
수록면
81 - 86 (6page)

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We studied the mechanism of arachidonic acid on the secretion of a neurotransmitter in rat pheochromocytoma PC12 cells. Arachidonic acid inhibited the 70 mM $K^+$-induced secretion of norepinephrine. Arachidonic acid also inhibited the 70 mM $K^+$-induced $Ca^{2+}$ mobilization which is due to the opening of the voltage-sensitive $Ca^{2+}$ channels (VSCC). Both the half maximal inhibitory concentration ($IC_{50}$) of the norepinephrine secretion and VSCC coincided at 30 uM. The major oxidized metabolites of arachidonic acid, prostaglandins did not mimic the inhibitory effect of arachidonic acid. Nordihydroguaiaretic acid (NDGA) and indomethacin which are inhibitors of lipoxygenase and cyclooxygenase, respectively, did not block the inhibitory effect of arachidonic acid. The results suggest that arachidonic acid serves as a signal itself, not in the form of metabolites. The pretreatment of various $K^+$ channel blockers such as 4-aminopyridine, tetraethylarnmonium, glipizide, or glibenclamide also did not show any effect on the inhibitory effect of arachidonic acid. Through these results we suggest that arachidonic acid regulates VSCC directly and affects the secretion of neurotransmitters.

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