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학술저널
저자정보
Kim, Jin-Hee (Seoul National University College of Medicine, Department of Preventive Medicine) Kim, Yong-Kyu (Inha University Hospital, Department of Occupational & Environmental Medicine) Park, Shin-Gu (Inha University Hospital, Department of Occupational & Environmental Medicine) Choi, Ji-Ho (Inha University Hospital, Department of Family Medicine) Kim, Cheol-Woo (Inha University Hospital, Department of Family Medicine) Lee, Kwan-Hee (Inha University Hospital, Department of Occupational & Environmental Medicine) Ha, Eun-Hee (Ewha Womans University College of Medicine, Department of Preventive Medicine) Hong, Yun-Chul (Seoul National University College of Medicine, Department of Preventive Medicine)
저널정보
대한독성유전단백체학회 Molecular & cellular toxicology Molecular & cellular toxicology 제2권 제1호
발행연도
2006.1
수록면
29 - 34 (6page)

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Immunoglobulin E (IgE) plays an important role in the development of allergic disorders including asthma. Cigarette smoking was reported to elevate serum IgE level and air pollutants such as $NO_{2}$ have been reported to modulate the immune system including inflammation. Moreover, genetic polymorphisms of glutathione S-transferases (GSTs) were reported to affect inflammatory diseases including asthma. Therefore, in the present study we tried to investigate whether tobacco smoke or $NO_{2}$ exposure increases the level of IgE and the GST gene polymorphisms are associated with change of IgE level due to tobacco smoke or $NO_{2}$ exposure. We measured urinary cotinine, personal $NO_{2}$ exposure, and serum IgE levels in 300 healthy university students without allergic disorders. Allelic loss of the GSTM1 and GSTT1 and the GSTP1 (lle105Val) polymorphism were determined by PCR and RFLP. Total serum IgE levels were significantly different according to urinary cotinine levels (P=0.046), while $NO_{2}$ passive dosimeter level and genetic polymorphisms of three GSTs were not associated with total IgE level. Moreover, subjects with cotinine $500\;{\mu}g/g$ creatinine or more showed the highest level of total IgE when they had null type of GSTM1, null type of GSTT1, or variant type of GSTP1 (P<0.05). When we considered IgE level according to urinary cotinine levels in strata with the combinations of GSTM1, GSTT1, and GSTP1 genetic polymorphisms, the subjects with GSTM1 null, GSTT1 null, and GSTP1 variant types showed the largest difference between IgE levels of subpopulations according to cotinine levels (P=0.030). However, there was no significant difference between IgE levels of subpopulations according to $NO_{2}$ passive dosimeter levels in any group with combinations of GSTM1, GSTT1, and GSTP1 polymorphisms. This result suggests that smoking increases allergic response measured as IgE level and combinations of the GSTM1, GSTT1, and GSTP1 polymorph isms modify the effect of smoking on serum IgE level.
#IgE #Smoking #$NO_{2}$ #GSTM1 #GSTT1 #GSTP1 #polymorphism

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