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저자정보
Kang, Na-Jin (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University) Koo, Dong-Hwan (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University) Kang, Gyeoung-Jin (Department of Medicine, School of Medicine, Jeju National University) Han, Sang-Chul (Department of Medicine, School of Medicine, Jeju National University) Lee, Bang-Won (Department of Medicine, School of Medicine, Jeju National University) Koh, Young-Sang (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University) Hyun, Jin-Won (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University) Lee, Nam-Ho (Department of Chemistry, College of Natural Science, Jeju National University) Ko, Mi-Hee (Jeju Biodiversity Research Institute) Kang, Hee-Kyoung (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University) Yoo, Eun-Sook (Department of Biomedicine & Drug Development, School of Medicine, Jeju National University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제23권 제3호
발행연도
2015.1
수록면
238 - 244 (7page)

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Macrophage-derived chemokine, C-C motif chemokine 22 (MDC/CCL22), is one of the inflammatory chemokines that controls the movement of monocytes, monocyte-derived dendritic cells, and natural killer cells. Serum and skin MDC/CCL22 levels are elevated in atopic dermatitis, which suggests that the chemokines produced from keratinocytes are responsible for attracting inflammatory lymphocytes to the skin. A major signaling pathway in the interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$)-stimulated inflammation response involves the signal transducers and activators of transcription 1 (STAT1). In the present study, we investigated the anti-inflammatory effect of dieckol and its possible action mechanisms in the category of skin inflammation including atopic dermatitis. Dieckol inhibited MDC/CCL22 production induced by IFN-${\gamma}$ (10 ng/mL) in a dose dependent manner. Dieckol (5 and $10{\mu}M$) suppressed the phosphorylation and the nuclear translocation of STAT1. These results suggest that dieckol exhibits anti-inflammatory effect via the down-regulation of STAT1 activation.
#Dieckol #Inflammation #Keratinocyte #MDC/CCL22 #STAT1

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Baumer, W. / 2004 / TARC and RANTES, but not CTACK, are induced in two models of allergic contact dermatitis. Effects of cilomilast and diflorasone diacetate on T-cell-attracting chemokines / Br. J. Dermatol 151:823~830 google schola Best, S. M. / 2005 / Inhibition of interferon-stimulated JAK-STAT signaling by a tick-borne flavivirus and identification of NS5 as an interferon antagonist / J. Virol 79:12828~12839 google schola Chae, D. / 2013 / Apo-9'-fucoxanthinone, isolated from Sargassum muticum, inhibits CpG-induced inflammatory response by attenuating the mitogenactivated protein kinase pathway / Mar. Drugs 11:3272~3287 google schola Choi, H. J. / 2014 / Suppression of NF-kappaB by dieckol extracted from Ecklonia cava negatively regulates LPS induction of inducible nitric oxide synthase gene / Appl Biochem Biotechnol 173:957~967 google schola Decker, T. / 2000 / Serine phosphorylation of STATs / Oncogene 19:2628~2637 google schola

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