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저자정보
Kwon, Seung-Hwan (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Ma, Shi-Xun (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Ko, Yong-Hyun (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Seo, Jee-Yeon (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Lee, Bo-Ram (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Lee, Taek Hwan (College of Pharmacy, Yonsei University) Kim, Sun Yeou (College of Pharmacy, Gachon University) Lee, Seok-Yong (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Jang, Choon-Gon (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Sungkyunkwan University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제24권 제5호
발행연도
2016.1
수록면
543 - 551 (9page)

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This study was designed to evaluate the pharmacological effects of Vaccinium bracteatum Thunb. methanol extract (VBME) on microglial activation and to identify the underlying mechanisms of action of these effects. The anti-inflammatory properties of VBME were studied using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV-2 microglial cells. We measured the production of nitric oxide (NO), inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase (COX)-2, prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$), interleukin-1 beta (IL-$1{\beta}$), and interleukin-6 (IL-6) as inflammatory parameters. We also examined the effect of VBME on intracellular reactive oxygen species (ROS) production and the activity of nuclear factor-kappa B p65 (NF-${\kappa}B$ p65). VBME significantly inhibited LPS-induced production of NO and $PGE_2$ and LPS-mediated upregulation of iNOS and COX-2 expression in a dose-dependent manner; importantly, VBME was not cytotoxic. VBME also significantly reduced the generation of the pro-inflammatory cytokines TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and IL-6. In addition, VBME significantly dampened intracellular ROS production and suppressed NF-${\kappa}B$ p65 translocation by blocking $I{\kappa}B-{\alpha}$ phosphorylation and degradation in LPS-stimulated BV2 cells. Our findings indicate that VBME inhibits the production of inflammatory mediators in BV-2 microglial cells by suppressing NF-${\kappa}B$ signaling. Thus, VBME may be useful in the treatment of neurodegenerative diseases due to its ability to inhibit inflammatory mediator production in activated BV-2 microglial cells.
#Vaccinium bracteatum Thunb #Anti-inflammatory activity #Nuclear factor- ${kappa}B$ p65 #Lipopolysaccharide #BV-2 microglial cells

목차

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Ahmad, A. / 2011 / Quercetin protects against oxidative stress associated damages in a rat model of transient focal cerebral ischemia and reperfusion / Neurochem. Res 36:1360~1371 google schola Amor, S. / 2010 / Inflammation in neurodegenerative diseases / Immunology 129:154~169 google schola Bauer, M / 2002 / Heme oxygenase-1: redox regulation and role in the hepatic response to oxidative stress / Antioxid. Redox. Signal 4:749~758 google schola Block, M. L. / 2007 / Microglia-mediated neurotoxicity:uncovering the molecular mechanisms / Nat. Rev. Neurosci 8:57~69 google schola Cunningham, C. / 2013 / Microglia and neurodegeneration: the role of systemic inflammation / Glia 61:71~90 google schola

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