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Kang-In Lee (Chungnam National University) Seunga Choi (Chungnam National University) Han-Gyu Choi (Chungnam National University) Sintayehu Gurmessa Kebede (Chungnam National University) Thi Binh Dang (Chungnam National University) Yong Woo Back (Chungnam National University) Hye-Soo Park (Chungnam National University) Hwa-Jung Kim (Chungnam National University)
저널정보
대한바이러스학회 JOURNAL OF BACTERIOLOGY AND VIROLOGY JOURNAL OF BACTERIOLOGY AND VIROLOGY Vol.50 No.4
발행연도
2020.12
수록면
246 - 256 (11page)

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Tuberculosis (TB), caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb), remains one of the most important infectious diseases worldwide. Mtb and its culture filtrates or sonic extracts induce apoptosis in macrophages. However, there is a little known about Mtb components that modulate apoptosis and their regulating mechanism. We identified Rv0753c protein with apoptotic potential through searching the biologic active proteins from the multidimensional fractions of Mtb culture filtrate. Here, we investigated the apoptotic effects of Rv0753c on RAW264.7 cells. The recombinant Rv0753c induced RAW264.7 cells apoptosis in a caspase-9-dependent manner. Dissipation of the mitochondrial transmembrane potential (ΔΨ<SUB>m</SUB>), mitochondrial translocation of Bax, and release of cytochrome c from mitochondria were observed in macrophages treated with Rv0753c. Enhanced reactive oxygen species (ROS) production was required for Rv0753c-mediated apoptosis. Furthermore, ROS-mediated JNK activation was major signaling pathway for Rv0753c-induced apoptosis. Moreover, Rv0753c-mediated apoptosis is dependent on TLR4. Altogether, these results suggest that Rv0753c induce apoptosis through ROS-JNK signaling pathway in RAW264.7 cells.
#Mycobacterium tuberculosis #RAW264.7 cells #Apoptosis #ROS #Rv0753c

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

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