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자료유형
학술저널
저자정보
Qian Jiang (China-America Institute of Neuroscience) Christopher R. Stone (Wayne State University School of Medicine) Kenneth Elkin (Wayne State University School of Medicine) Xiaokun Geng (China-America Institute of Neuroscience) Yuchuan Ding (Wayne State University School of Medicine)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.30 No.2
발행연도
2021.1
수록면
101 - 112 (12page)

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Over the preceding decades, there have been substantial advances in our knowledge of the pathophysiology of stroke. One such advance has been an increased understanding of the multifarious crosstalk in which the nervous and immune systems engage in order to maintain homeostasis. By interrupting the immune-nervous nexus, it is thought that stroke induces change in both systems. Additionally, it has been found that both innate and adaptive immunosuppression play protective roles against the effects of stroke. The release of danger-/damage-associated molecular patterns (DAMPs) activates Toll-like receptors (TLRs), contributing to the harmful inflammatory effects of ischemia/reperfusion injury after stroke; the Tyro3, Axl, and MerTK (TAM)/Gas6 system, however, has been shown to suppress inflammation via downstream signaling molecules that inhibit TLR signaling. Anti-inflammatory cytokines have also been found to promote neuroprotection following stroke. Additionally, adaptive immuno suppression merits further consideration as a potential endogenous protective mechanism. In this review, we highlight recent studies regarding the effects and mechanism of immunosuppression on the pathophysiology of stroke, with the hope that a better understanding of the function of both of innate and adaptive immunity in this setting will facilitate the development of effective therapies for post-stroke inflammation.
#Innate immunity #Anti-inflammatory molecules #Adaptive immunity #Neuro-immunomodulation #Stroke

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