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Oleg Yarishkin (한국과학기술연구원) 이재광 (한국과학기술연구원) 조선미 (한국과학기술원 자연과학연구소) 황은미 (한국과학기술연구원) 이창준 (한국과학기술연구원)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.24 No.3
발행연도
2015.1
수록면
211 - 218 (8page)

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Like neurons, astrocytes produce and release GABA to influence neuronal signaling. At the perforant path to dentate gyrus granule neuron synapse, GABA from astrocyte was found to be a strong inhibitory factor, which impairs synaptic transmission, synaptic plasticity and memory in Alzheimer’s disease. Although astrocytic GABA is observed in many brain regions, its physiological role has not been clearly demonstrated yet. Here, we show that astrocytic GABA exerts disinhibitory action to dentate granule neurons by targeting GABAB receptors of GABAergic interneurons in wild-type mice. This disinhibitory effect is specific to a low intensity of electrical stimulation at perforant path fibers. Inversely in Alzheimer’s disease model mice, astrocytic GABA targets GABAA receptors and exerts inhibitory action by reducing release probability of glutamatergic perforant path terminals. These results suggest that astrocytic GABA differentially modulates the signaling from cortical input to dentate gyrus under physiological and pathological conditions.

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