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학술저널
저자정보
Susie Jung (Department of Family Practice and Community Health, Ajou University School of Medicine, Suwon, Kore) Beom-Hee Choi (Greencross IMED Gangbuk Center, Seoul, Korea) Nam-Seok Joo (Department of Family Practice and Community Health, Ajou University School of Medicine, Suwon, Kore)
저널정보
대한가정의학회 Korean Journal of Family Medicine Korean Journal of Family Medicine 제43권 제5호
발행연도
2022.9
수록면
277 - 289 (13page)
DOI
10.4082/kjfm.21.0227

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Identifying and preventing modifiable risk factors for cardiovascular disease is very important. Vascular calcifica-tion has been studied clinically as an asymptomatic preclinical marker of atherosclerosis and a risk factor for car-dio-cerebrovascular disease. It is known that higher homocysteine levels are associated with calcified plaques and the higher the homocysteine level, the higher the prevalence and progression of vascular calcification. Homocyste-ine is a byproduct of methionine metabolism and is generally maintained at a physiological level. Moreover, it may increase if the patient has a genetic deficiency of metabolic enzymes, nutritional deficiencies of related cofactors (vitamins), chronic diseases, or a poor lifestyle. Homocysteine is an oxidative stress factor that can lead to calcified plaques and trigger vascular inflammation. Hyperhomocysteinemia causes endothelial dysfunction, transdifferen-tiation of vascular smooth muscle cells, and the induction of apoptosis. As a result of transdifferentiation and cell apoptosis, hydroxyapatite accumulates in the walls of blood vessels. Several studies have reported on the mecha-nisms of multiple cellular signaling pathways that cause inflammation and calcification in blood vessels. Therefore, in this review, we take a closer look at understanding the clinical consequences of hyperhomocysteinemia and ap-ply clinical approaches to reduce its prevalence.
#Homocysteine #Vascular Calcification #Vitamins #Cardiovascular Diseases

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