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자료유형
학술저널
저자정보
Sohn Young Bae (Department of Medical Genetics Ajou University Hospital Ajou University School of Medicine Suwon Ko)
저널정보
대한소아내분비학회 Annals of Pediatirc Endocrinology & Metabolism Annals of Pediatric Endocrinology & Metabolism 제27권 제3호
발행연도
2022.9
수록면
169 - 175 (7page)
DOI
10.6065/apem.2244188.094

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Based on the genetic contribution, childhood obesity can be classified into 3 groups: common polygenic obesity, syndromic obesity, and monogenic obesity. More genetic causes of obesity are being identified along with the advances in the genetic testing. Genetic obesities including syndromic and monogenic obesity should be suspected and evaluated in children with early-onset morbid obesity and hyperphagia under 5 years of age. Patients with syndromic obesity have early-onset severe obesity associated specific genetic syndromes including Prader-Willi syndrome, Bardet-Biedle syndrome, and Alstrom syndrome. Syndromic obesity is often accompanied with neurodevelopmental delay or dysmorphic features. Nonsyndromic monogenic obesity is caused by variants in single gene which are usually involved in the regulation of hunger and satiety associated with the hypothalamic leptin-melanocortin pathway in central nervous system. Unlike syndromic obesity, patients with monogenic obesity usually show normal neurodevelopment. They would be presented with hyperphagia and early-onset severe obesity with additional clinical symptoms including short stature, red hair, adrenal insufficiency, hypothyroidism, hypogonadism, pituitary insufficiencies, diabetes insipidus, increased predisposition to infection or intractable recurrent diarrhea. Identifying patients with genetic obesity is critical as new innovative therapies including melanocortin 4 receptor agonist have become available. Early genetic evaluation enables to identify treatable obesity and provide timely intervention which may eventually achieve favorable outcome by establishing personalized management.
#Genetic obesity #Leptin-melanocortin pathway #Melanocortin 4 receptor agonist

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