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김주원 (고려대학교) 노은 (한림대학교) 최경묵 (고려대학교) 류혜진 (고려대학교) 황환진 (고려대학교) 백세현 (고려대학교)
저널정보
대한당뇨병학회 Diabetes and Metabolism Journal Diabetes and Metabolism Journal Vol.46 No.3
발행연도
2022.5
수록면
506 - 511 (6page)
DOI
10.4093/dmj.2021.0092

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Endothelial dysfunction is strongly linked with inflammatory responses, which can impact cardiovascular disease. Recently, G protein-coupled receptor 40 (GPR40) has been investigated as a modulator of metabolic stress; however, the function of GPR40 in vascular endothelial cells has not been reported. We analyzed whether treatment of GPR40-specific agonists modulated the inflammatory responses in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Treatment with LY2922470, a GPR40 agonist, significantly reduced lipopolysaccharide (LPS)-mediated nuclear factor-kappa B (NF-κB) phosphorylation and movement into the nucleus from the cytosol. However, treatment with another GPR40 agonist, TAK875, did not inhibit LPS-induced NF-κB activation. LPS treatment induced expression of adhesion molecules vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and attachment of THP-1 cells to HUVECs, which were all decreased by LY2922470 but not TAK875. Our results showed that ligand-dependent agonism of GPR40 is a promising therapeutic target for overcoming inflammatory reactions in the endothelium.

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