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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
김철홍 (성균관대학교) 송경섭 (고신대학교)
저널정보
고신대학교 의과대학 고신대학교 의과대학 학술지 고신대학교 의과대학 학술지 제37권 제2호
발행연도
2022.6
수록면
134 - 139 (6page)
DOI
10.7180/kmj.22.102

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Background: Contact between the human pulmonary system and bacteria, viruses, or other pathogens can induce airway diseases. Although pathogen-induced mucus oversecretion and hyperproduction are frequently observed in the human respiratory tract, the molecular mechanisms of pathogen-induced mucus hypersecretion and overproduction remain unclear. The objective of this study was to investigate the physiological signaling mechanism of ATP-induced MUC8 gene expression in human airway epithelial cells. Methods: Real-time reverse transcription polymerase chain reaction, a cytokine array, and a Ca2+ concentration assay were performed to investigate the ATP/P2Y2-induced MUC8 gene expression levels in human airway epithelial cells. Results: The ATP/P2Y2 complex robustly secreted interleukin (IL)-6 in a time-dependent manner, whereas siRNA-P2Y2 did not. Moreover, ATP/P2Y2 induced MUC8 gene expression. IL-6 secreted by ATP strongly elevated ATP/P2Y2-induced MUC8 gene expression compared to ATP/P2Y2. Interestingly, a specific STAT3 inhibitor, 5,15-DPP, dramatically inhibited ATP/P2Y2/IL-6-induced STAT3 phosphorylation and resulted in an approximately 5-fold decrease in MUC8 gene expression. Conclusions: We showed that IL-6-activated STAT6 is essential for ATP/P2Y2-induced MUC8 gene expression as part of inflammatory signaling by cytokines during airway inflammation. Our results provide a new molecular understanding of the signaling mechanism of MUC8 gene expression during airway inflammation.
#Airway #Inflammation #Adenosine triphosphate #Mucin 8 #STAT3 transcription factor

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