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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
정상윤 (전북대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제40권 제9호
발행연도
2017.9
수록면
613 - 620 (8page)
DOI
10.14348/molcells.2017.0096

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The most common form of senile dementia is Alzheimer’s disease (AD), which is characterized by the extracellular deposition of amyloid ?-peptide (A?) plaques and the intracellular formation of neurofibrillary tangles (NFTs) in the cerebral cortex. Tau abnormalities are commonly observed in many neurodegenerative diseases including AD, Parkinson’s disease, and Pick’s disease. Interestingly, tau-mediated formation of NFTs in AD brains shows better correlation with cognitive impairment than A? plaque ac-cumulation; pathological tau alone is sufficient to elicit frontotemporal dementia, but it does not cause AD. A growing amount of evidence suggests that soluble A? oligomers in concert with hyperphosphorylated tau (pTau) serve as the major pathogenic drivers of neu-rodegeneration in AD. Increased A? oligomers trigger neuronal dysfunction and network alternations in learning and memory circuitry prior to clinical onset of AD, leading to cognitive decline. Furthermore, accumulated damage to mitochondria in the course of aging, which is the best-known nongenetic risk factor for AD, may collaborate with soluble A? and pTau to induce synapse loss and cognitive impairment in AD. In this review, I summarize and discuss the current knowledge of the molecular and cellular biology of AD and also the mechanisms that underlie A?-mediated neurodegeneration.

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