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학술저널
저자정보
Xue Peng (UNC at Chapel Hill) Hu Xiangxiang (UNC at Chapel Hill) Chang Emily (Duke University Medical Center) Wang Lufei (UNC at Chapel Hill) Chen Minghui (UNC at Chapel Hill) Wu Tai-Hsien (The Ohio State University College of Dentistry) Lee Dong-Joon (UNC at Chapel Hill) Foster Brian L. (The Ohio State University College of Dentistry) Tseng Henry C. (Duke University Medical Center) Ko Ching-Chang (The Ohio State University College of Dentistry)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.4
수록면
1 - 14 (14page)
DOI
10.1038/s12276-021-00596-w

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Abnormally increased resorption contributes to bone degenerative diseases such as Paget’s disease of bone (PDB) through unclear mechanisms. Recently, the optineurin (OPTN) gene has been implicated in PDB, and global OPTN knockout mice ( Optn ?/? ) were shown to exhibit increased formation of osteoclasts (osteoclastogenesis). Growing evidence, including our own, has demonstrated that intracellular reactive oxygen species (ROS) stimulated by receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) can act as signaling molecules to promote osteoclastogenesis. Here, we report that OPTN interacts with nuclear factor erythroid-derived factor 2-related factor 2 (NRF2), the master regulator of the antioxidant response, defining a pathway through which RANKL-induced ROS could be regulated for osteoclastogenesis. In this study, monocytes from Optn ?/? and wild-type ( Optn +/+ ) mice were utilized to differentiate into osteoclasts, and both qRT-PCR and tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining showed that the Optn ?/? monocytes exhibited enhanced osteoclastogenesis compared to the Optn +/+ cells. CellROX ® staining, qRT-PCR, and Western blotting indicated that OPTN deficiency reduced the basal expression of Nrf2 , inhibited the expression of NRF2-responsive antioxidants, and increased basal and RANKL-induced intracellular ROS levels, leading to enhanced osteoclastogenesis. Coimmunoprecipitation (co-IP) showed direct interaction, and immunofluorescence staining showed perinuclear colocalization of the OPTN-NRF2 granular structures during differentiation. Finally, curcumin and the other NRF2 activators attenuated the hyperactive osteoclastogenesis induced by OPTN deficiency. Collectively, our findings reveal a novel OPTN-mediated mechanism for regulating the NRF2-mediated antioxidant response in osteoclasts and extend the therapeutic potential of OPTN in the aging process resulting from ROS-triggered oxidative stress, which is associated with PDB and many other degenerative diseases.

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