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자료유형
학술저널
저자정보
Jing-Hua Yang (Boston University School of Medicine) Wanting Niu (VA Boston Healthcare System) Yedan Li (VA Boston Healthcare System) Kazem M. Azadzoi (Boston University School of Medicine)
저널정보
대한비뇨기과학회 Investigative and Clinical Urology Investigative and Clinical Urology Vol.62 No.5
발행연도
2021.9
수록면
600 - 609 (10page)
DOI
https://doi.org/10.4111/icu.20210095

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Purpose: Ischemia disrupts cellular energy homeostasis. Adenosine monophosphate-activated protein kinase alpha-2 (AMPK-α2) is a subunit of AMPK that senses cellular energy deprivation and signals metabolic stress. Our goal was to examine the expression levels and functional role of AMPK-α2 in bladder ischemia. Materials and Methods: Iliac artery atherosclerosis and bladder ischemia were engendered in apolipoprotein E knockout rats by partial arterial endothelial denudation using a balloon catheter. After eight weeks, total and phosphorylated AMPK-α2 expression was analyzed by western blotting. Structural integrity of AMPK-α2 protein was assessed by Liquid Chromatography Tandem Mass Spectrometry (LC-MS/MS). Functional role of AMPK-α2 was examined by treating animals with the AMPK activator 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D ribofuranoside (AICAR). Tissue contractility was measured in the organ bath and bladder nerve density was examined by immunostaining. Results: Total AMPK-α2 expression increased in bladder ischemia, while phosphorylated AMPK-α2 was significantly downregulated. LC-MS/MS suggested post-translational modification of AMPK-α2 functional domains including phosphorylation sites, suggesting accumulation of catalytically inactive AMPK-α2 in bladder ischemia. Treatment of rats with AICAR diminished the force of overactive detrusor contractions and increased bladder capacity but did not have a significant effect on the frequency of bladder contractions. AICAR diminished contractile reactivity of ischemic tissues in the organ bath and prevented loss of nerve fibers in bladder ischemia. Conclusions: Ischemia induces post-translational modification of AMPK-α2 protein. Impairment of AMPK-α2 may contribute to overactive detrusor contractions and loss of nerve fibers in bladder ischemia. AMPK activators may have therapeutic potential against detrusor overactivity and neurodegeneration in bladder conditions involving ischemia.
#Bladder #Ischemia #Metabolic stress #Overactive detrusor #Peripheral arterial disease

목차

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참고문헌 (2)

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Zuohui Zhao / 2016 / Progressive changes in detrusor function and micturition patterns with chroinc bladder ischemia / Investigative and Clinical Urology 57(4):249~259 Crossref Cardaci S / 2012 / Redox implications of AMPK-mediated signal transduction beyond energetic clues / J Cell Sci 125(Pt 9):2115~2125 google schola

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