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Yongzhu Lv (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Bing Li (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Kunna Han (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Yang Xiao (Affiliated Zhongshan Hospital of Dalian University) Xianjun Yu (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Yong Ma (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Zhan Jiao (Hospital of Chinese People’s Liberation Army) Jianjun Gao (Hospital of Chinese People’s Liberation Army)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제22권 제6호
발행연도
2018.11
수록면
617 - 625 (9page)
DOI
https://doi.org/10.4196/kjpp.2018.22.6.617

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Neddylation is a post-translational protein modification process. MLN4924 is a newly discovered pharmaceutical neddylation inhibitor that suppresses cancer growth with several cancer types. In our study, we first investigated the effect of MLN4924 on colon cancer cells (HCT116 and HT29). MLN4924 significantly inhibited the neddylation of cullin-1 and colon cancer cell growth in a time and dose-dependent manner. MLN4924 induced G2/M cell cycle arrest and apoptosis in HCT116 and HT29 cells. Moreover, MLN4924 also triggered autophagy in HCT116 and HT29 cells via suppressing the PI3K/AKT/mTOR pathway. Inhibiting autophagy by autophagy inhibitor 3-MA or ATG5 knockdown reversed the function of MLN4924 in suppressing colon cancer cell growth and cell death. Interestingly, MLN4924 suppresses colon cell growth in a xenograft model. Together, our finding revealed that blocking neddylation is an attractive colon cancer therapy strategy, and autophagy might act as a novel anti-cancer mechanism for the treatment of colon cancer by MLN4924.
#Autophagy #Cell growth #Colon cancer #MLN4924 #Neddylation

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김준회 / 2015 / Swapping of interaction partners with ATG5 for autophagosome maturation / BMB Reports 48(3):129~130 dbpia Codogno P / 2005 / Autophagy and signaling: their role in cell survival and cell death / Cell Death Differ 12(Suppl 2):1509~1518 google schola

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