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저자정보
여현지 (한림대학교) Min Jea Shin (Hallym University) Dae Won Kim (Gangneung-Wonju National University) 권혁일 (한림대학교) Won Sik Eum (Hallym University) Soo Young Choi (Hallym University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제54권 제9호
발행연도
2021.9
수록면
458 - 463 (6page)

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Cytokines activate inflammatory signals and are major mediatorsin progressive β-cell damage, which leads to type 1 diabetes mellitus. We recently showed that the cell-permeable Tat-CIAPIN1fusion protein inhibits neuronal cell death induced by oxidativestress. However, how the Tat-CIAPIN1 protein affects cytokine-induced β-cell damage has not been investigated yet. Thus, we assessed whether the Tat-CIAPIN1 protein can protectRINm5F β-cells against cytokine-induced cytotoxicity. In cytokineexposedRINm5F β-cells, the transduced Tat-CIAPIN1 proteinelevated cell survivals and reduced reactive oxygen species(ROS) and DNA fragmentation levels. The Tat-CIAPIN1 proteinreduced mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and NF-κBactivation levels and elevated Bcl-2 protein, whereas Bax andcleaved Caspase-3 proteins were decreased by this fusion protein. Thus, the protection of RINm5F β-cells by the Tat-CIAPIN1protein against cytokine-induced cytotoxicity can suggest thatthe Tat-CIAPIN1 protein might be used as a therapeutic inhibitoragainst RINm5F β-cell damage.

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