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김준대 (Yale Univ.) 김은미 (경북대학교) 권순일 (경북대학교) 함형진 (경북대학교) 이명철 (충남대학교) 김명진 (제주대학교) 허태린 (경북대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제38권 제6호
발행연도
2015.6
수록면
580 - 586 (7page)

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While increasing evidence indicates the important function of histone methylation during development, how this process influences cardiac development in vertebrates has not been explored. Here, we elucidate the functions of two histone H3 lysine 4 (H3K4) methylation enzymes, SMYD3 and SETD7, during zebrafish heart morphogenesis using gene expression profiling by whole mount in situ hybridization and antisense morpholino oligonucleotide (MO)- based gene knockdown. We find both smyd3 and setd7 are highly expressed within developing zebrafish heart and knock-down of these genes led to severe defects in cardiac morphogenesis without altering the expressions pattern of heart markers, including cmlc2, vmhc, and amhc. Furthermore, double knock-down by coinjection of smyd3 and setd7 MOs caused the synergistic defects in heart development. As similar to knock-down effect, overexpression of these genes also caused the heart morphogenesis defect in zebrafish. These results indicate that histone modifying enzymes, SMYD3 and SETD7, appear to function synergistically during heart development and their proper functioning is essential for normal heart morphogenesis during development.

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