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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학위논문
- 저자정보
- 지도교수
- 설인찬
- 발행연도
- 2019
- 저작권
- 대전대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.
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본 연구의 목적은 새로운 한약물 복합처방 천마단삼가미복합탕(CDBT)의 저산소증에 대한 신경세포의 사멸에 대한 보호 및 관련 약물 기전에 관한 연구로 실험 방법 및 결과는 아래와 같다. 우선, 설치류 유래의 신경세포주인 HT-22 세포를 인공적인 저산소증을 유발하는 세포 배양기에 약 18시간 동안 배양하여 신경세포의 손상 및 사멸을 유도하였으며, 이에 대한 CDBT의 신경세포 사멸에 대한 보호 효능 및 이에 부합하는 약물 기전을 알아보았다. 또한, 신경교세포 BV-2 cell를 IFNγ와 LSP로 흥분시켜 염증성 싸이토카인과 활성산소등을 만들어 놓고, 이 배양액에 신경세포 HT-22 cell을 처리하였을 때, 신경세포의 사멸에 대한 약물의 효능을 알아보았다. 실험의 결과는 다음과 같다.
1. CDBT의 재현성 및 구성 화합물의 성분을 알아보기 위해 실시한 약물지문결과 단삼의 유효 약리성분인 살비아놀릭산과 로즈마리산의 함량이 높음을 알 수 있었다.
2. CDBT는 정상 세포의 배양시 125 μg/mL의 농도에서 유의하게 독성을 나타내었으며, 저산소증으로 유도한 신경세포의 사멸에 대한 보호 효능연구 결과 31.3 μg/mL의 농도에서부터 효능이 나타남을 알 수 있었다.
3. CDBT는 저산소증으로 유도된 신경세포 HT-22 cell의 사멸에 대하여, HIF1α와 세포사멸 신호를 조절함으로써 산화적 손상으로 야기된 DNA 손상을 감소시키고 이로 인한 세포사멸을 억제함을 알 수 있었다.
4. 저산소증으로 유도된 신경세포 HT-22 cell에 대한 CDBT의 전 처리는, 특히 제1형 슈퍼옥사이드라디칼 저해 효소의 증가를 유발하였다.
5. CDBT는 신경교세포 BV-2 cell의 활성화에 의한 산화질소의 생성과 세포 내 산화적 손상을 억제하였다.
6. CDBT는 신경교세포 BV-2 cell의 활성화에 의해 발생한 염증성 싸이토카인 TNF-α, IL-1β, IL-6의 생성을 억제하였고 항염증과 관련된 싸이토카인 IL-10의 생성 증가를 초래하였다.
이상의 결과로 보아, CDBT는 뇌졸중의 신경세포 사멸에 대한 효과적인 치료제로 사용할 수 있을것으로 생각되며, CDBT의 추가적인 효과를 밝혀내기 위해 추가적인 실험 및 임상시험이 필요할 것으로 생각한다.
1. CDBT의 재현성 및 구성 화합물의 성분을 알아보기 위해 실시한 약물지문결과 단삼의 유효 약리성분인 살비아놀릭산과 로즈마리산의 함량이 높음을 알 수 있었다.
2. CDBT는 정상 세포의 배양시 125 μg/mL의 농도에서 유의하게 독성을 나타내었으며, 저산소증으로 유도한 신경세포의 사멸에 대한 보호 효능연구 결과 31.3 μg/mL의 농도에서부터 효능이 나타남을 알 수 있었다.
3. CDBT는 저산소증으로 유도된 신경세포 HT-22 cell의 사멸에 대하여, HIF1α와 세포사멸 신호를 조절함으로써 산화적 손상으로 야기된 DNA 손상을 감소시키고 이로 인한 세포사멸을 억제함을 알 수 있었다.
4. 저산소증으로 유도된 신경세포 HT-22 cell에 대한 CDBT의 전 처리는, 특히 제1형 슈퍼옥사이드라디칼 저해 효소의 증가를 유발하였다.
5. CDBT는 신경교세포 BV-2 cell의 활성화에 의한 산화질소의 생성과 세포 내 산화적 손상을 억제하였다.
6. CDBT는 신경교세포 BV-2 cell의 활성화에 의해 발생한 염증성 싸이토카인 TNF-α, IL-1β, IL-6의 생성을 억제하였고 항염증과 관련된 싸이토카인 IL-10의 생성 증가를 초래하였다.
이상의 결과로 보아, CDBT는 뇌졸중의 신경세포 사멸에 대한 효과적인 치료제로 사용할 수 있을것으로 생각되며, CDBT의 추가적인 효과를 밝혀내기 위해 추가적인 실험 및 임상시험이 필요할 것으로 생각한다.
목차
Table of contentsTable of Contents ⅰList of Tables ⅲList of Figures ⅳAbstract 1Ⅰ. Introduction 3Ⅱ. Material and Methods 51. Materials 51) Preparations of CDBT 52) Fingerprinting analysis of CDBT 72. Chemicals 103. Cell culture 101) Cytotoxicity and cell proliferation analysis 102) Neuronal cell damage by hypoxia chamber 113) Microglia cells activation 114. Biochemical analysis 121) Cellular oxidation analysis 122) Analysis of cellular images 123) Measurement of nitric oxide (NO) contents 144) Measurement of pro-and anti-inflammatory cytokines 145) Cellular redox analysis 156) Analysis of caspase-3 activities 164. Statistical analysis 16Ⅲ. Results 171. Cytotoxicity effects of CDBT on HT-22 cells 172. Cell proliferation assay of CDBT on Hypoxia-induced HT-22 cells 193. Effects of CDBT against hypoxia-induced neuronal cell death 214. Effects of CDBT against hypoxia-induced neuronal cell injury 245. Effects of CDBT against hypoxia-induced DNA fragmentation 266. Effects of CDBT against hypoxia-induced neuronal cell oxidation 281) IF analysis of 4-HNE 282) Cellular oxidations assays 307. Anti-Oxidant Effects of CDBT on the hypoxia-induced neuronal cell oxidation 328. CDBT ameliorates microglia cells activation mediated neuronal cell damage 341) Effects of CDBT on oxidation by BV-2 cell activation 342) Effects on the microglial activation mediated neuronal cell injuries 363) Effects on the microglial active inflammatory reactions 389. Effects on the microglial cell activation mediated neuronal cell damages 40Ⅳ. Discussion 42References 45Abstract in Korean 51
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