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한국환경성돌연변이발암원학회 한국환경성돌연변이·발암원학회지 한국환경성돌연변이·발암원학회지 제26권 제2호
발행연도
2006.6
수록면
35 - 40 (6page)

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Background: Inorganic arsenic is a human carcinogen that can target the liver, but its carcinogenic mechanisms are still unknown. Inorganic arsenic induces a spectrum of tumors including hepatocellular carcinoma in mice. Methods: Pregnant C3H mice were supplied with drinking water containing 50 ppm sodium arsenite during their pregnancy. The protein expression profile in the liver of 0.5-day-old male offsprings exposed transplacentally to sodium arsenite was analyzed using protein 2D gel electrophoresis followed by mass spectrometry (MALDI-TOF). Results: Expression of proteins such as hydroxymethylglutaryl-CoA synthase mitochondrial precursor (HMG-CoA synthase), β-actin (cytoplasmic 1) and apolipoprotein A-IV precursor (Apo-AIV) were induced in mouse liver by sodium arsenite, while uricase (urate oxidase), guanine nucleotidebinding protein beta subunit 2-like 1 (RACK1) and fructose-bisphosphate aldolase B (Aldolase 2) were downregulated. Summary: Expression of proteins that have been implicated in carcinogenesis, such as HMG-CoA, β-actin, and RACK1, was regulated in the liver of mice transplacentally exposed to inorganic arsenic.
#arsenic #water #liver #mouse #HMG-CoA synthase #RACK1 #proteomics

목차

ABSTRACT
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
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