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CD11c와 CD80 및 CD86과 같은 보조 수용체는 주로 수지상 세포에서 발현되는 세포 표지 인자이다. 본 연구에서는 KG-1, HL-60, NB4 및 THP-1 세포와 같은 여러 종류의 백혈병 세포를 이용하여 이들 세포에 재조합 Flt-3 리간드를 처리하였을 때 수지상 세포의 표면 인자인 CD11c의 발현에 어떠한 변화가 있는가를 조사하였다. KG-1 세포뿐만 아니라 NB4세포와 HL-60 세포에서도Flt-3 수용체가 발현됨을 확인하였으나 THP-1 세포에서는 이들 수용체가 발현되지 않았다. KG-1 세포를 Flt-3 리간드나 granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF)와tumor necrosis factor (TNF)-α를 섞은 배양액에서 배양하였을 때 세포 증식은 억제되었으며 CD11c 발현은 현저히 증가되었다. 그러나 Flt-3 리간드를 처리한 KG-1세포에서는 GM-CSF와 TNF-α를 처리한 세포에서와는 다르게 major histocompatibility complex (MHC)-I 및 MHC- II의 발현은 증가되지 않았다. Flt-3 리간드는 HL-60 세포와 NB4 세포의 CD11c 발현도 증가시켰으나 THP-1 세포에서는 아무런 영향이 없었다. CD11c의 발현과 비교하여 CD11b의 발현은 Flt-3 리간드에 의하여 KG-1 세포에서는 약하게 증가하였으나 NB4 세포와 HL-60 세포에서는 증가되지 않았다. KG-1 세포를 Flt-3 리간드로 처리하였을 때 extracellular signal-regulated kinase-1/2 (ERK-1/2)와 p38-mitogen-activated protein kinase (p38-MAPK)의 단백질 인산화가 증가되었으며 Flt-3 리간드에 의한 CD11c 발현의 증가는 MEK의 억제제인PD98059에 의하여 사라짐을 확인하였다. 본 연구 결과는Flt-3 수용체 리간드의 처리에 의하여 CD34+ myelomonocyte분화 단계인 KG-1 세포와 promyelocyte 분화 단계의 백혈병 세포에서 수지상 세포와 유사한 세포 형으로 분화된다는 것을 보였고 Flt-3 수용체 리간드에 의한 이들 백혈병 세포의 수지상 세포유사 세포로의 분화는 ERK-1/2의 활성화에 의하여 일어날 수 있음을 보여 준다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
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Acknowledgment
References
초록
참고문헌 (30)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Ardavin, C. / 2001 / Origin and differentiation of dendritic cells / Trends in Immunol 22 : 691 ~ 700
2. [학술지(정기간행물)] - Banchereau, J / 1998 / Dendritic cells and the control of immunity / Nature (392) : 245 ~ 252
3. [학술지(정기간행물)] - Berges, C. / 2005 / A cell line model for the differentiation of human dendritic cells / Biochem. Biophys. Res. Commun 333 : 896 ~ 907
4. [학술지(정기간행물)] - Caux, C. / 1996 / CD34+ hematopoietic progenitors from human cord blood differentiate along two independent dendritic cell pathways in response to GM-CSF+TNFα / J. Exp. Med. 184 : 695 ~ 706
5. [학술지(정기간행물)] - Cuzzola, M. / 2000 / Beta 2 integrins are involved in cytokine responses to whole Gram-positive bacteria / J. Immunol. 164 : 5871 ~ 5876
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5. [학술지(정기간행물)] - Cuzzola, M. / 2000 / Beta 2 integrins are involved in cytokine responses to whole Gram-positive bacteria / J. Immunol. 164 : 5871 ~ 5876
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