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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제49권 제4호
발행연도
2016.1
수록면
208 - 213 (6page)

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Prolonged ER stress (ERS) can be associated with the induction of apoptotic cell death in various heart diseases. In this study, we searched for microRNAs affecting ERS in the heart using in silico and in vitro methods. We found that miR-185 directly targets the 3′-untranslated region of Na+/H+ exchanger-1 (NHE-1), a protein involved in ERS. Cardiomyocyte ERS-triggered apoptosis induced by 100 ng/ml tunicamycin (TM) or 1 M thapsigargin (TG), ERS inducers, was significantly reduced by miR-185 overexpression. Protein expression of pro-apoptotic markers such as CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) and cleaved-caspase-3 was also markedly reduced by miR-185 in a dose-dependent manner. Cariporide (20 M), a pharmacological inhibitor of NHE-1, also attenuated ERS-induced apoptosis in cardiomyocytes and CHOP protein expression, suggesting that NHE-1 plays an important role in ERS-associated apoptosis in cardiomyocytes. Collectively, the present results demonstrate that miR-185 is involved in cardio- protection against ERS-mediated apoptotic cell death.
#Cariporide #Caspase-3 #CHOP #microRNA #Unfolded protein response

목차

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Ron D / 2007 / Signal integration in the endoplasmic reticulum unfolded protein resonse / Nat Rev Mol Cell Biol 8:519~529 google schola Groenendyk J / 2013 / Coping with endoplasmic reticulum stress in the cardiovascular system / Annu Rev Physiol 75:49~67 google schola Hyung Don Ryoo / 2015 / Drosophila as a model for unfolded protein response research / BMB Reports 48(8):445~453 dbpia Daniela M. Arduíno / 2009 / ER-mediated stress induces mitochondrial-dependent caspases activation in NT2 neuron-like cells / BMB reports 42(11):719~724 google schola Groenendyk J / 2010 / Biology of endoplasmic reticulum stress in the heart / Circ Res 107:1185~1197 google schola

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