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저자정보
Kyoung-Woon Kim (The Catholic University of Korea) Hae-Rim Kim (Konkuk University School of Medicine) Bo-Mi Kim (The Catholic University of Korea) Ji-Yeon Won (Konkuk University School of Medicine) Kyung-Ann Lee (Soonchunhyang University College of Medicine) Sang-Heon Lee (Konkuk University School of Medicine)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.19 No.4
발행연도
2019.8
수록면
58 - 68 (11page)

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The purpose of this study was to determine the regulatory role of intravenous Ig (IVIg) in Th17 cytokine–induced RANK ligand (RANKL) expression and osteoclast (OC) differentiation from OC precursors (pre-OC). Human CD14+ monocytes were isolated and stimulated by Th17 cytokines (IL-17, IL-21, and IL-22) and RANKL expression was investigated using a real-time PCR. CD14+ monocytes were incubated with RANKL, Th17 cytokines, and M-CSF, with/without IVIg, and OC differentiation was determined by counting tartrate-resistant acid phosphatase-positive multinucleated cells. OC differentiation was investigated after monocytes were cocultured with Th17 cells in the presence of IVIg. Th17 cell differentiation was determined using enzyme-linked immunosorbent assay and flow cytometry after CD4+ T cells were cultured with IVIg under Th17 condition. Th17 cytokines stimulated monocytes to express RANKL and IVIg suppressed the Th17 cytokineinduced RANKL expression. OCs were differentiated when pre-OC were cocultured with RANKL or Th17 cytokines and IVIg reduced the osteoclastogenesis. IVIg also decreased osteoclastogenesis when pre-OC were cocultured with Th17 cells. IVIg decreased both Th17 and Th1 cell differentiation while it did not affect Treg cell differentiation. In summary, IVIg inhibited Th17 cytokine-induced RANKL expression and OC differentiation. IVIg reduced osteoclastogenesis when monocytes were cocultured with Th17 cells. IVIg also reduced Th17 polarization. IVIg could be a new therapeutic option for Th17 cell–mediated osteoclastogenesis.
#IVIg #Osteoclastogenesis #RANK ligand #IL-17 #Th17 cells

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (26)

참고문헌 신청
Lee JH / 2010 / Epigallocatechin-3-gallate inhibits osteoclastogenesis by down-regulating c-Fos expression and suppressing the nuclear factor-kappaB signal / Mol Pharmacol 77:17~25 google schola Qi B / 2014 / Ablation of Tak1 in osteoclast progenitor leads to defects in skeletal growth and bone remodeling in mice / Sci Rep 4:7158 google schola Gravallese EM / 2002 / Bone destruction in arthritis / Ann Rheum Dis 61(Suppl 2):ii84~ii86 google schola Pöllinger B / 2011 / Th17 cells, not IL-17+ γδ T cells, drive arthritic bone destruction in mice and humans / J Immunol 186:2602~2612 google schola Kim KW / 2012 / Interleukin-22 promotes osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis through induction of RANKL in human synovial fibroblasts / Arthritis Rheum 64:1015~1023 google schola

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2019-517-001220107