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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
김용구 (고려대학교 의과대학 안산병원 정신과학교실)
저널정보
대한생물정신의학회 생물정신의학 생물정신의학 제8권 제1호
발행연도
2001.1
수록면
3 - 19 (17page)

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Recent basic and clinical studies demonstrate a major role for neural plasticity in the etiology and treatment of depression and stress-related illness. The neural plasticity is reflected both in the birth of new cell in the adult brain(neurogenesis) and the death of genetically healthy cells(apoptosis) in the response to the individual's interaction with the environment. The neural plasticity includes adaptations of intracellular signal transduction pathway and gene expression, as well as alterations in neuronal morphology and cell survival. At the cellular level, repeated stress causes shortening and debranching of dendrite in the CA3 region of hippocampus and suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons. At the molecular level, both form of structural remodeling appear to be mediated by glucocorticoid hormone working in concert with glutamate and N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor, along with transmitters such as serotonin and GABA-benzodiazepine system. In addition, the decreased expression and reduced level of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) could contribute the atrophy and decreased function of stress-vulnerable hippocampal neurons. It is also suggested that atrophy and death of neurons in the hippocampus, as well as prefrontal cortex and possibly other regions, could contribute to the pathophysiology of depression. Antidepressant treatment could oppose these adverse cellular effects, which may be regarded as a loss of neural plasticity, by blocking or reversing the atrophy of hippocampal neurons and by increasing cell survival and function via up-regulation of cyclic adenosine monophosphate response element-binding proteins(CREB) and BDNF. In this article, the molecular and cellular mechanisms that underlie stress, depression, and action of antidepressant are precisely discussed.
#신경가소성 #세포내 신호전달 #아포프토시스 #신경조직발생 #스트레스 #우울증 #Neural plasticity #Intracellular signal transduction #Apoptosis #Neurogenesis #Stress #Depression

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