메뉴 건너뛰기
.. 내서재 .. 알림
소속 기관/학교 인증
인증하면 논문, 학술자료 등을  무료로 열람할 수 있어요.
한국대학교, 누리자동차, 시립도서관 등 나의 기관을 확인해보세요
(국내 대학 90% 이상 구독 중)
로그인 회원가입 고객센터 ENG
주제분류

추천
검색
질문

논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생물치료정신의학회 생물치료정신의학 생물치료정신의학 제11권 제2호
발행연도
2005.12
수록면
121 - 129 (9page)

이용수

표지
📌
연구주제
📖
연구배경
🔬
연구방법
🏆
연구결과
AI에게 요청하기
추천
검색
질문

초록· 키워드

오류제보하기
Alzheimer' s disease(AD) is associated with a decrease in brain-derived neurotrophic factor(BDNF) mRNA expression in the hippocampus, the parietal cortex, the entorhinal cortex, the hilus and temporal cortex. The expression of catalytic TrkB is found to be decreased in the basal forebrain, and the frontal and temporal cortex. A substantial body of work has shown that BDNF can prevent death of several types of injured CNS neurons, including those from the basal forebrain, hippocampus and cortex. Therefore, BDNF could help to prevent neuronal death in AD. Genetic studies have shown a polymorphism of the gene coding for BDNF that correlated with sporadic, late-onset AD, suggesting that genetic variation in the gene coding for BDNF might be associated with increased risk of AD. BDNF has been reported to modify neuronal structure and function by modifying spine turnover and dendritic arbours of cortical neurons. In the hippocampus, BDNF is an important mediator of long-term potentiation(LTP), a long-lasting increase in synaptic strength. Central local administration of exogenous BDNF might be beneficial for the treatment of AD, in order to stop or delay the progression of neuronal loss and cognitive consequences. Since decreased BDNF is related to both AD and depression, BDNF could be a bridge between AD and depression.

목차

영어 초록
서론
본론
결론
참고문헌

참고문헌 (0)

참고문헌 신청

함께 읽어보면 좋을 논문

논문 유사도에 따라 DBpia 가 추천하는 논문입니다. 함께 보면 좋을 연관 논문을 확인해보세요!

이 논문의 저자 정보

이 논문과 함께 이용한 논문

최근 본 자료

전체보기

댓글(0)

0

UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-513-017219760