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자료유형
학술저널
저자정보
Kim, Sung-Soo (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National University) Kong, Pil-Jae (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National Universit) Kim, Bong-Seong (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National Universit) Sheen, Dong-Hyuk (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National Universit) Nam, Su-Youn (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National Universit) Chun, Wan-Joo (Department of Pharmacology, College of Medicine, Kangwon National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제27권 제3호
발행연도
2004.1
수록면
314 - 318 (5page)

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Microglia are the major inflammatory cells in the central nervous system and become activated in response to brain injuries such as ischemia, trauma, and neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease (AD). Moreover, activated microglia are known to release a variety of proinflammatory cytokines and oxidants such as nitric oxide (NO). Minocycline is a semi-synthetic second-generation tetracycline that exerts anti-inflammatory effects that are completely distinct form its antimicrobial action. In this study, the inhibitory effects of minocycline on NO and prostaglandin E$_2$ (PGE$_2$) release was examined in lipopolysaccharides (LPS)-challenged BV2 murine microglial cells. Further, effects of minocycline on inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression levels were also determined. The results showed that minocycline significantly inhibited NO and PGE$_2$ production and iNOS and COX-2 expression in BV2 microglial cells. These findings suggest that minocycline should be evaluated as potential therapeutic agent for various pathological conditions due to the excessive activation of microglia.
#Minocycline #Nitric oxide #$PGE_2$ #iNOS #COX-2 #Microglia

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