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학술저널
저자정보
Kim, Kyu-Sung (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University) Cho, Byung-Han (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University) Choi, Ho-Seok (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University) Park, Chang-Shin (Department of Pharmacology and Medicinal Toxicology Research Center, Inha University) Jung, Yoon-Gun (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University) Kim, Young-Mo (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University) Jang, Tae-Young (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery College of Medicine Inha University)
저널정보
대한독성유전단백체학회 Molecular & cellular toxicology Molecular & cellular toxicology 제4권 제3호
발행연도
2008.1
수록면
177 - 182 (6page)

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Caveolin proteins are mediators of cell death or the survival of injured cells, and they are inhibitors of various signaling pathways. The expression of caveolin-, which is involved in the protein kinase A (PKA) signaling pathway, was examined in the differentiated mouse vestibular cell line UB/UE-1 after gentamicin ototoxicity. Caveolae in the vestibular hair cell of healthy guinea pigs were observed through an electron microscope. UB/UE-1 cells were cultured at 95% $CO_2$ with 5% $O_2$ at $33^{\circ}C$ for 48 hours and at 95% $CO_2$ with 5% $O_2$ at $39^{\circ}C$ for 24 hours for differentiation. Cells were treated with 1 mM gentamicin, 0.02 mM H89 (PKA inhibitor), and then incubated for 24 hours. Caveolin-1 expression was examined by western blotting and PKA activity by a $PepTag^{(R)}$ assay. Caveolae were observed in the vestibular hair cells of healthy guinea pigs by electron microscopy. Caveolin-1 was expressed spontaneously in differentiated UB/UE-1 cells and increased after gentamicin treatment. PKA was also over-activated by gentamicin treatment. Both gentamicin-induced caveolin-1 expression and PKA over-activation were inhibited by H89. These results indicate that gentamicin-induced caveolin-1 expression is mediated by the PKA signaling pathway. We conclude that caveolae/ caveolin activity, induced via a PKA signaling pathway, may be one of the mechanisms of gentamicin-induced ototoxicity.
#Gentamicin #Caveolin #PKA #Vestibular cell #Ototoxicity

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