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학술저널
저자정보
Iwata, Koichi (Department of Physiology, Nihon University School of Dentistry) Shinoda, Masamichi (Department of Physiology, Nihon University School of Dentistry)
저널정보
대한치과마취과학회 Journal of dental anesthesia and pain medicine Journal of dental anesthesia and pain medicine 제19권 제2호
발행연도
2019.1
수록면
77 - 82 (6page)

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It is well known that trigeminal nerve injury causes hyperexcitability in trigeminal ganglion neurons, which become sensitized. Long after trigeminal nerve damage, trigeminal spinal subnucleus caudalis and upper cervical spinal cord (C1/C2) nociceptive neurons become hyperactive and are sensitized, resulting in persistent orofacial pain. Communication between neurons and non-neuronal cells is believed to be involved in these mechanisms. In this article, the authors highlight several lines of evidence that neuron-glial cell and neuron macrophage communication have essential roles in persistent orofacial pain mechanisms associated with trigeminal nerve injury and/or orofacial inflammation.
#Cell Communication #Orofacial Persistent Pain #Spinal Trigeminal Nucleus #Trigeminal Ganglion

목차

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참고문헌 (46)

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Sessle BJ / 1987 / The neurobiology of facial and dental pain:present knowledge, future directions / J Dent Res 66:962~981 google schola Dubner R / 1983 / Spinal and trigeminal mechanisms of nociception / Annu Rev Neurosci 6:381~418 google schola Bereiter DA / 2000 / Trigeminal subnucleus caudalis : beyond homologies with the spinal dorsal horn / Pain 88:221~224 google schola Herculano-Houzel S / 2014 / The glia/neuron ratio : how it varies uniformly across brain structures and species and what that means for brain physiology and evolution / Glia 62:1377~1391 google schola Zhang ZJ / 2017 / Chemokines in neuron-glial cell interaction and pathogenesis of neuropathic pain / Cell Mol Life Sci 74:3275~3291 google schola

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