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저자정보
Panagiotis Fotiadis (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Marco Pasi (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Andreas Charidimou (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Kristin M. Schwab (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative) Jonathan Rosand (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Jeroen van der Grond (Leiden University Medical Center Leiden the Netherlands) Mark A. van Buchem (Leiden University Medical Center Leiden the Netherlands) Anand Viswanathan (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) M. Edip Gurol (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA) Steven M. Greenberg (Massachusetts General Hospital Harvard Medical School Boston MA USA)
저널정보
대한뇌졸중학회 대한뇌졸중학회지 대한뇌졸중학회지 제23권 제2호
발행연도
2021.1
수록면
223 - 233 (11page)

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Background and Purpose Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is a common pathology of the leptomeningeal and cortical small vessels associated with hemorrhagic and non-hemorrhagic brain injury. Given previous evidence for CAA-related loss of cortical thickness and white matter volume, we hypothesized that CAA might also cause tissue loss in the basal ganglia. Methods We compared basal ganglia volumes expressed as a percentage of total intracranial volume (pBGV) of non-demented patients with sporadic and hereditary CAA to age-matched healthy control (HC) and Alzheimer’s disease (AD) cohorts. Results Patients with sporadic CAA had lower pBGV (n=80, 1.16%±0.14%) compared to HC (n=80, 1.30%±0.13%, P<0.0001) and AD patients (n=80, 1.23%±0.11%, P=0.001). Similarly, patients with hereditary CAA demonstrated lower pBGV (n=25, 1.26%±0.17%) compared to their matched HC (n=25, 1.36%±0.15%, P=0.036). Using a measurement of normalized basal ganglia width developed for analysis of clinical-grade magnetic resonance images, we found smaller basal ganglia width in patients with CAA-related lobar intracerebral hemorrhage (ICH; n=93, 12.35±1.47) compared to age-matched patients with hypertension-related deep ICH (n=93, 13.46±1.51, P<0.0001) or HC (n=93, 15.45±1.22, P<0.0001). Within the sporadic CAA research cohort, decreased basal ganglia volume was independently correlated with greater cortical gray matter atrophy (r=0.45, P<0.0001), increased basal ganglia fractional anisotropy (r=?0.36, P=0.001), and worse performance on language processing (r=0.35, P=0.003), but not with cognitive tests of executive function or processing speed. Conclusions These findings suggest an independent effect of CAA on basal ganglia tissue loss, indicating a novel mechanism for CAA-related brain injury and neurologic dysfunction
#Cerebral amyloid angiopathy #Basal ganglia #Atrophy #Diffusion #Cognition

목차

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Wardlaw JM / 2013 / Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration / Lancet Neurol 12:822~838 google schola Nitkunan A / 2011 / Brain atrophy and cerebral small vessel disease : a prospective follow-up study / Stroke 42:133~138 google schola Ikram MK / 2013 / Retinal vascular calibers associate differentially with cerebral gray matter and white matter atrophy / Alzheimer Dis Assoc Disord 27:351~355 google schola Brundel M / 2010 / Cerebral cortical thickness in patients with type 2 diabetes / J Neurol Sci 299:126~130 google schola Fotiadis P / 2016 / Cortical atrophy in patients with cerebral amyloid angiopathy : a case-control study / Lancet Neurol 15:811~819 google schola

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