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저자정보
Udayakumar Karunakaran (경북대학교) Suma Elumalai (Yeungnam University College of Medicine) 문준성 (영남대학교) 전재한 (경북대학교병원) 김남두 (대구경북첨단의료산업진흥재단) 박근규 (경북대학교) 원규장 (영남대학교) 임재찬 (대구가톨릭대학교) 이인규 (경북대학교)
저널정보
대한당뇨병학회 Diabetes and Metabolism Journal Diabetes and Metabolism Journal Vol.43 No.2
발행연도
2019.1
수록면
192 - 205 (14page)

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Background: Chronic hyperglycemia has deleterious effects on pancreatic β-cell function and turnover. Recent studies support the view that cyclin-dependent kinase 5 (CDK5) plays a role in β-cell failure under hyperglycemic conditions. However, little is known about how CDK5 impair β-cell function. Myricetin, a natural flavonoid, has therapeutic potential for the treatment of type 2 diabetes mellitus. In this study, we examined the effect of myricetin on high glucose (HG)-induced β-cell apoptosis and explored the relationship between myricetin and CDK5. Methods: To address this question, we subjected INS-1 cells and isolated rat islets to HG conditions (30 mM) in the presence or absence of myricetin. Docking studies were conducted to validate the interaction between myricetin and CDK5. Gene expression and protein levels of endoplasmic reticulum (ER) stress markers were measured by real-time reverse transcription polymerase chain reaction and Western blot analysis. Results: Activation of CDK5 in response to HG coupled with the induction of ER stress via the down regulation of sarcoendoplasmic reticulum calcium ATPase 2b (SERCA2b) gene expression and reduced the nuclear accumulation of pancreatic duodenal homeobox 1 (PDX1) leads to β-cell apoptosis. Docking study predicts that myricetin inhibit CDK5 activation by direct binding in the ATP-binding pocket. Myricetin counteracted the decrease in the levels of PDX1 and SERCA2b by HG. Moreover, myricetin attenuated HG-induced apoptosis in INS-1 cells and rat islets and reduce the mitochondrial dysfunction by decreasing reactive oxygen species production and mitochondrial membrane potential (Δψm) loss. Conclusion: Myricetin protects the β-cells against HG-induced apoptosis by inhibiting ER stress, possibly through inactivation of CDK5 and consequent upregulation of PDX1 and SERCA2b.
#Apoptosis #Cyclin-dependent kinase 5 #Endoplasmic reticulum stress #Insulin-secreting cells #Myricetin

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Leahy JL / 2005 / Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus / Arch Med Res 36:197~209 google schola Poitout V / 2002 / Minireview: secondary beta-cell failure in type 2 diabetes. A convergence of glucotoxicity and lipotoxicity / Endocrinology 143:339~342 google schola Fonseca SG / 2011 / Endoplasmic reticulum stress and pancreatic β-cell death / Trends Endocrinol Metab 22:266~274 google schola Karunakaran U / 2012 / Guards and culprits in the endoplasmic reticulum: glucolipotoxicity and β-cell failure in type II diabetes / Exp Diabetes Res 2012:639762 google schola Hara T / 2014 / Calcium efflux from the endoplasmic reticulum leads to β-cell death / Endocrinology 155:758~768 google schola

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