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저자정보
Mingyo Kim (Gyeongsang National University School of Medicine) Yong-ho Choe (Gyeongsang National University School of Medicine) Sang-il Lee (Gyeongsang National University School of Medicine)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.22 No.1
발행연도
2022.2
수록면
130 - 149 (20page)

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Rheumatoid arthritis (RA) is a representative autoimmune disease that is primarily characterized by persistent inflammation and progressive destruction of synovial joints. RA has a complex and heterogeneous pathophysiology, involving interactions among various immune and joint stromal cells and a diverse network of cytokines and intracellular signaling pathways. With improved understanding of RA, over the past decades, therapeutic strategies have become considerably advanced and now included targeted molecular therapies, such as tumor necrosis factor inhibitors, IL-6 blockers, B-cell depletion agents, as well as inhibitors of T-cell co-stimulation and Janus kinases. However, a considerable proportion of RA patients experience refractory disease and interrupted treatment owing to the associated risk of developing serious infections and cancers. In contrast, although IL-1β, IL-17A, and p38α play significant roles in RA pathogenesis, several drugs targeting these factors have not been approved because of their low efficacy and severe adverse effects. In this review, we provide an overview of the working mechanism, advantages, and limitations of the currently available targeted drugs for RA. Additionally, we suggest potential mechanistic causes for clinically approved and failed drugs. Thus, this review provides perspectives on approaches for basic and translational studies that hold promise for identifying future next-generation therapeutics for RA.
#Rheumatoid arthritis #Targeted molecular therapies #Cytokines #Janus kinase

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
JAK/STAT PATHWAY
CONCLUSION
REFERENCES

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