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저자정보
Bich Tra Cao Thi (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.Depart) Quoc Quang Luu (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.Depart) 최영우 (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.) Yang Eun-Mi (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.) Trinh Hoang Kim Tu (University of Medicine and Pharmacy at Ho Chi Minh City Vietnam.) 신유섭 (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.) 박해심 (Department of Allergy and Clinical Immunology Ajou University School of Medicine Suwon Korea.)
저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) Allergy, Asthma & Immunology Research Allergy, Asthma & Immunology Research Vol.14 No.1
발행연도
2022.1
수록면
40 - 58 (19page)
DOI
10.4168/aair.2022.14.1.40

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Purpose: We evaluated the role of serum amyloid A1 (SAA1) in the pathogenesis of airway inflammation according to the phenotype of asthma. Methods: One hundred twenty-two asthmatic patients and 60 healthy control subjects (HCs) were enrolled to measure SAA1 levels. The production of SAA1 from airway epithelial cells (AECs) and its effects on macrophages and neutrophils were investigated in vitro and in vivo. Results: The SAA1 levels were significantly higher in sera of asthmatic patients than in those of HCs (P = 0.014); among asthmatics, patients with neutrophilic asthma (NA) showed significantly higher SAA1 levels than those with non-NA (P < 0.001). In vitro, polyinosinic:polycytidylic acid (Poly I-C) treatment markedly enhanced the production of SAA1 from AECs, which was further augmented by neutrophils; SAA1 could induce the production of interleukin (IL)-6, IL-8, and S100 calcium-binding protein A9 from AECs. Additionally, SAA1 activated neutrophils and macrophages isolated from peripheral blood of asthmatics, releasing neutrophil extracellular traps (NETs) and secreting proinflammatory cytokines presenting M1 phenotype, respectively. In ovalbumin-induced asthma mice, Poly I-C treatment significantly increased SAA1 levels as well as IL-17A/interferon-gamma/IL-33 levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), leading to airway hyperresponsiveness and inflammation. The highest levels of SAA1 and neutrophilia were noted in the BALF and sera of the NA mouse model, followed by the mixed granulocytic asthma (MA) model. Especially, SAA1 induced IL-17/retinoic acid receptor-related orphan receptor γt expression from activated CD4+ T lymphocytes in asthmatic mice. Conclusions: The results show that SAA1 could induce neutrophilic airway inflammation by activating neutrophils along with NET formation, M1 macrophages, and Th2/Th17 predominant cells, contributing to the phenotype of NA or MA.
#Serum amyloid A protein #asthma #phenotype #neutrophils #macrophages #epithelial cells #Poly I-C #inflammation #biomarkers

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