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저자정보
Tomita Yohei (Harvard Medical School) Qiu Chenxi (Harvard Medical School) Bull Edward (Harvard Medical School) Allen William (Harvard Medical School) Kotoda Yumi (Harvard Medical School) Talukdar Saswata (Merck Research Laboratories) Smith Lois E. H. (Harvard Medical School) Fu Zhongjie (Harvard Medical School)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.11
수록면
1 - 11 (11page)
DOI
10.1038/s12276-021-00693-w

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Photoreceptor degeneration caused by genetic defects leads to retinitis pigmentosa, a rare disease typically diagnosed in adolescents and young adults. In most cases, rod loss occurs first, followed by cone loss as well as altered function in cells connected to photoreceptors directly or indirectly. There remains a gap in our understanding of retinal cellular responses to photoreceptor abnormalities. Here, we utilized single-cell transcriptomics to investigate cellular responses in each major retinal cell type in retinitis pigmentosa model (P23H) mice vs. wild-type littermate mice. We found a significant decrease in the expression of genes associated with phototransduction, the inner/outer segment, photoreceptor cell cilium, and photoreceptor development in both rod and cone clusters, in line with the structural changes seen with immunohistochemistry. Accompanying this loss was a significant decrease in the expression of genes involved in metabolic pathways and energy production in both rods and cones. We found that in the Muller glia/astrocyte cluster, there was a significant increase in gene expression in pathways involving photoreceptor maintenance, while concomitant decreases were observed in rods and cones. Additionally, the expression of genes involved in mitochondrial localization and transport was increased in the Muller glia/astrocyte cluster. The Muller glial compensatory increase in the expression of genes downregulated in photoreceptors suggests that Muller glia adapt their transcriptome to support photoreceptors and could be thought of as general therapeutic targets to protect against retinal degeneration.

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