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논문 기본 정보

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저자정보
저널정보
대한피부과학회 Annals of Dermatology Annals of Dermatology 제27권 제5호
발행연도
2015.1
수록면
507 - 516 (10page)

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Background: Reactive oxygen species (ROS) play an important role in the induction of apoptosis under pathological conditions. Recently, a significant increase in ROS production and disrupted apoptosis mechanisms in keloids have been reported. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) represents one of the most important cellular defense mechanisms against oxidative stress and is implicated in the regulation of apoptosis. Recently, it has been reported that Nrf2 upregulates Bcl-2, an anti-apoptotic protein. Objective: To compare Nrf2 protein expression in normal skin tissues to keloid tissues. Methods: ROS generation in keloid tissues was evaluated with OxyBlot analysis. Western blotting and/or immunohistochemical staining approaches were used to study expression of Nrf2 or Bcl-2 in keloid and normal skin tissues. Cellular fractionation was performed to examine subcellular distribution of Nrf2. Transfection of fibroblasts with Nrf2-specific small interfering RNA (siRNA) was conducted to understand the relationship between Nrf2 expression and apoptosis induction. Results: Protein oxidation, a marker of oxidative stress, is increased in keloid tissues. Western blot analysis clearly showed that Nrf2 and Bcl-2 are downregulated in keloid tissues. Immunohistochemical staining of Nrf2 confirmed the results of the western blot analysis. Transfection of fibroblasts with the Nrf2-specific siRNA results in increased apoptosis and decreased cell viability. Conclusion: Collectively, our data indicate that Nrf2 expression is downregulated in keloid tissues, and that Nrf2 is involved in the development of apoptosis in Nrf2 siRNA-transfected fibroblasts. We propose that a defective antioxidant system and apoptotic dysregulation may participate in keloid pathogenesis.
#Apoptosis #BCL2 #Keloid #NF-E2-related factor 2 #Reactive oxygen species

목차

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참고문헌 (24)

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Appleton I / 1996 / Apoptosis, necrosis, and proliferation: possible implications in the etiology of keloids / Am J Pathol 149 : 1441 ~ 1447 google schola Babu M / 1989 / Fibronectin is overproduced by keloid fibroblasts during abnormal wound healing / Mol Cell Biol 9 : 1642 ~ 1650 google schola Baird L / 2011 / The cytoprotective role of the Keap1-Nrf2 pathway / Arch Toxicol 85 : 241 ~ 272 google schola De Felice B / 2009 / Differential apoptosis markers in human keloids and hypertrophic scars fibroblasts / Mol Cell Biochem 327 : 191 ~ 201 google schola Di Virgilio F / 2004 / New pathways for reactive oxygen species generation in inflammation and potential novel pharmacological targets / Curr Pharm Des 10 : 1647 ~ 1652 google schola

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