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저자정보
김태돈 (과학기술연합대학원대학교) 홍성태 (Chungnam National University Hospital) Su Ui Lee (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) 김문옥 (한국생명공학연구원) 강명지 (KRIBB) 오은솔 (KRIBB) 노현주 (충남대학교) 이로운 (KRIBB) 송유나 (KRIBB) 정선인 (한국생명공학연구원) 이재원 (KRIBB) 이수연 (한국과학기술원) 배태열 (KRIBB)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제44권 제1호
발행연도
2021.1
수록면
38 - 49 (12page)

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Airway mucus secretion is an essential innate immune response for host protection. However, overproduction and hypersecretion of mucus, mainly composed of the gel- forming MUC5AC protein, are significant risk factors for patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The transforming growth factor β (TGFβ) signaling pathway negatively regulates MUC5AC expression; however, the underlying molecular mechanism is not fully understood. Here, we showed that TGFβ significantly reduces the expression of MUC5AC mRNA and its protein in NCI-H292 cells, a human mucoepidermoid carcinoma cell line. This reduced MUC5AC expression was restored by a TGFβ receptor inhibitor (SB431542), but not by the inhibition of NF-κB (BAY11-7082 or Triptolide) or PI3K (LY294002) activities. TGFβ-activated Smad3 dose-dependently bound to MUC5AC promoter. Notably, TGFβ-activated Smad3 recruited HDAC2 and facilitated nuclear translocation of HDAC2, thereby inducing the deacetylation of NF-κB at K310, which is essential for a reduction in NF-κB transcriptional activity. Both TGFβ-induced nuclear translocation of Smad3/HDAC2 and deacetylation of NF-κB at K310 were suppressed by a Smad3 inhibitor (SIS3). These results suggest that the TGFβ-activated Smad3/HDAC2 complex is an essential negative regulator for MUC5AC expression and an epigenetic regulator for NF-κB acetylation. Therefore, these results collectively suggest that modulation of the TGFβ1/Smad3/HDAC2/NF-κB pathway axis can be a promising way to improve lung function as a treatment strategy for asthma and COPD.
#HDAC2 #MUC5AC #NF-κB #Smad3 #transforming growth factor β

목차

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