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Seulki Lee (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Eun Ji Choi (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Eun Ju Cho (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Yun Bin Lee (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Jeong-Hoon Lee (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Su Jong Yu (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Jung-Hwan Yoon (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine) Yoon Jun Kim (Department of Internal Medicine Seoul National University College of Medicine)
저널정보
대한간학회 Clinical and Molecular Hepatology Clinical and Molecular Hepatology 제26권 제4호
발행연도
2020.1
수록면
529 - 539 (11page)

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Background/Aims: Patients with advanced hepatocellular carcinoma (HCC) have a poor prognosis due to the lack of effective systemic therapies. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is a pivotal event in tumor progression, during which cancer cells acquire invasive properties. In this study, we investigated the effects of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitors, including LY294002 and idelalisib, on the EMT features of HCC cells in vitro. Methods: Human HCC cell lines, including Huh-BAT and HepG2, were used in this study. Cell proliferation was measured by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide, and cell cycle distributions were evaluated using a flow cytometer by propidium iodide staining. Immunofluorescence staining, quantitative real-time polymerase chain reaction, and immunoblotting were performed to detect EMT-associated changes. Results: PI3K inhibitors suppressed the proliferation and invasion of HCC cells and deregulated the expression of EMT markers, as indicated by increased expression of E-cadherin, an epithelial marker, and decreased expression of N-cadherin, a mesenchymal marker, and Snail, a transcription factor implicated in EMT regulation. Furthermore, LY294002 and idelalisib inhibited the phosphorylation of GSK-3β and induced the nuclear translocation of GSK-3β, which corresponded to the downregulation of Snail and β-catenin expressions in Huh-BAT and HepG2 cells. Conclusions: The inhibition of PI3K/Akt signaling decreases Snail expression by enhancing the nuclear translocation of GSK-3β, which suppresses EMT in HCC cells, suggesting the potential clinical application of PI3K inhibitors for HCC treatment.
#Carcinoma #Hepatocellular #Epithelial-to-mesenchymal transition #Phosphatidylinositol 3-kinases #Glycogen synthase kinase-3 #Snails

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