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저자정보
김수진 (숙명여자대학교) 정혜선 (숙명여대) 김보경 (숙명여자대학교) 김예은 (숙명여자대학교) 임다솔 (숙명여대) 김소담 (숙명여자대학교) 정재원 (숙명여대) 송윤선 (숙명여자대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.26 No.4
발행연도
2017.1
수록면
227 - 239 (13page)

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이 논문의 연구 히스토리 (2)

2017

Anti-inflammatory Effect of Glucagon Like Peptide-1 Receptor Agonist, Exendin-4, through Modulation of IB1/JIP1 Expression and JNK Signaling in Stroke
김수진 ,  정혜선 ,  김보경 외 5명 Experimental Neurobiology 2017.01 학술저널

2013

뇌졸중 모델에서 Glucagon-Like Peptide-1 수용체의 COX-2 억제를 통한 뇌보호 효과 : Neuroprotective Effect of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor through Reduction of COX-2 in Stroke
김수진 약학과 2013.01 학위논문

초록· 키워드

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Glucagon like peptide-1 (GLP-1) stimulates glucose-dependent insulin secretion. Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors, which block inactivation of GLP-1, are currently in clinical use for type 2 diabetes mellitus. Recently, GLP-1 has also been reported to have neuroprotective effects in cases of cerebral ischemia. We therefore investigated the neuroprotective effects of GLP-1 receptor (GLP- 1R) agonist, exendin-4 (ex-4), after cerebral ischemia-reperfusion injury. Transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) was induced in rats by intracerebroventricular (i.c.v.) administration of ex-4 or ex9-39. Oxygen-glucose deprivation was also induced in primary neurons, bEnd.3 cells, and BV-2. Ischemia-reperfusion injury reduced expression of GLP-1R. Additionally, higher oxidative stress in SOD2 KO mice decreased expression of GLP-1R. Downregulation of GLP-1R by ischemic injury was 70% restored by GLP- 1R agonist, ex-4, which resulted in significant reduction of infarct volume. Levels of intracellular cyclic AMP, a second messenger of GLP-1R, were also increased by 2.7-fold as a result of high GLP-1R expression. Moreover, our results showed that ex-4 attenuated pro-inflammatory cyclooxygenase-2 (COX-2) and prostaglandin E2 after MCAO. C-Jun NH2 terminal kinase (JNK) signaling, which stimulates activation of COX-2, was 36% inhibited by i.c.v. injection of ex-4 at 24 h. Islet-brain 1 (IB1), a scaffold regulator of JNK, was 1.7-fold increased by ex-4. GLP-1R activation by ex-4 resulted in reduction of COX-2 through increasing IB1 expression, resulting in anti-inflammatory neuroprotection during stroke. Our study suggests that the anti-inflammatory action of GLP-1 could be used as a new strategy for the treatment of neuroinflammation after stroke accompanied by hyperglycemia.

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Béjot Y / 2010 / Stroke in diabetic patients / Diabetes Metab 36(Suppl 3):S84~S87 google schola Kruyt ND / 2010 / Hyperglycemia in acute ischemic stroke: pathophysiology and clinical management / Nat Rev Neurol 6:145~155 google schola Cull CA / 2004 / Changing aspirin use in patients with Type 2 diabetes in the UKPDS / Diabet Med 21:1368~1371 google schola Riddle MC / 2010 / Effects of intensive glucose lowering in the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD)trial / Circulation 122:844~846 google schola Wilcox R / 2007 / Effects of pioglitazone in patients with type 2 diabetes with or without previous stroke: results from PROactive (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events 04) / Stroke 38:865~873 google schola

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