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저자정보
Qiuke Hou (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Yongquan Huang (The Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Changrong Zhang (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Shuilian Zhu (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Peiwu Li (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Xinlin Chen (Department of Preventive Medicine and Health Statistics Guangzhou University of Chinese Medicine) Zhengkun Hou (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine) Fengbin Liu (The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine)
저널정보
대한소화관운동학회(현 대한소화기능성질환.운동학회) Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM) Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM) Vol.24 No.4
발행연도
2018.1
수록면
656 - 668 (13page)

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Background/Aims MicroRNAs (miRNAs) were reported to be responsible for intestinal permeability in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome (IBS-D) rats in our previous study. However, whether and how miRNAs regulate visceral hypersensitivity in IBS-D remains largely unknown. Methods We established the IBS-D rat model and evaluated it using the nociceptive visceral hypersensitivity test, myeloperoxidase activity assay, restraint stress-induced defecation, and electromyographic (EMG) activity. The distal colon was subjected to miRNA microarray analysis followed by isolation and culture of colonic epithelial cells (CECs). Bioinformatic analysis and further experiments, including dual luciferase assays, quantitative real-time polymerase chain reaction, western blot, and enzyme-linked immunosorbent assay, were used to detect the expression of miRNAs and how it regulates visceral hypersensitivity in IBS-D rats. Results The IBS-D rat model was successfully established. A total of 24 miRNAs were differentially expressed in the distal colon of IBS-D rats; 9 were upregulated and 15 were downregulated. Among them, the most significant upregulation was miR-200a, accompanied by downregulation of cannabinoid receptor 1 (CNR1) and serotonin transporter (SERT). MiR-200a mimic markedly inhibited the expression of CNR1/SERT. Bioinformatic analysis and luciferase assay confirmed that CNR1/SERT are direct targets of miR-200a. Rescue experiments that overexpressed CNR1/SERT significantly abolished the inhibitory effect of miR-200a on the IBS-D rats CECs. Conclusions This study suggests that miR-200a could induce visceral hyperalgesia by targeting the downregulation of CNR1 and SERT, aggravating or leading to the development and progression of IBS-D. MiR-200a may be a regulator of visceral hypersensitivity, which provides potential targets for the treatment of IBS-D.

목차

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참고문헌 (1)

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Tadayuki Oshima / 2015 / Epidemiology of Functional Gastrointestinal Disorders in Japan and in the World / Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM) 21(3):320~329 Crossref

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