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간추림 Preeclampsia 와 fetal growth restriction 은 태반이나 융모의 저산소증과 밀접한 관계가 있다. 저산소증은 태반이나 융모에서 apoptosis를 일으키게 되는데 과거에는 in vivo model 을 이용하여 그 기전을 연구했었다. 그러나 최근에 trophoblast stem (TS) cell 을 blastocyst 에서 성공적으로 분리하여 in vitro model 에서 apoptosis 를 일으키는 기전을 연구할 수 있게 되었다.
FGF-4 는 blastocyst 의 inner cell mass 에 존재하며 paracrinc 방법으로 TS 의 fibroblast growth factor ieceptor-2 (FGFR-2) 에 작용한다. 그래서 저산소증에 의해 유발되는 세포독성 및 apoptosis 를 조절하는데 FGF -4 가 효과가 있는지를 조사하였다. 저산소증은 3% 산소농도를 유지하는 5% 이산화단소 배양기에서 48 시간풍안 세포를 배양함 으로써 유도하였다 TS cell은 저산소환경에서 매우 쉽게 손상을 받았으나 embryonic stem (ES) cell 은 저산소환경 에서 유도된 세포독성에 비교적 쉽게 손상받지 않았다. FGF -4 를 비롯한 여러 growth factor들의 효과를 조사하였는데, FGF-4 와 EGF 는 TS cell 이 저산소증에서 유도된 세포독성으로부터 TS cell 을 보호하였으나 GMSF나 TGF
beta 는 저산소층에 대하여 세포보호 효과가 없었다. 저산소증은 TS cell 에서 DNA laddering 을 증가시켰고, DNA 의 SubG1 phase 에서의 축적올 유도하였다. FGF-4 는 이러한 apoptotic 세포손상으로부터 TS cell 을 보호하였다. 결론적으로 저산소증으로부터 유도되는 임신과 관련된 질환에서 FGF-4 는 태반을 보호하는데 중요한 역할을 하리라고 생각한다.
FGF-4 는 blastocyst 의 inner cell mass 에 존재하며 paracrinc 방법으로 TS 의 fibroblast growth factor ieceptor-2 (FGFR-2) 에 작용한다. 그래서 저산소증에 의해 유발되는 세포독성 및 apoptosis 를 조절하는데 FGF -4 가 효과가 있는지를 조사하였다. 저산소증은 3% 산소농도를 유지하는 5% 이산화단소 배양기에서 48 시간풍안 세포를 배양함 으로써 유도하였다 TS cell은 저산소환경에서 매우 쉽게 손상을 받았으나 embryonic stem (ES) cell 은 저산소환경 에서 유도된 세포독성에 비교적 쉽게 손상받지 않았다. FGF -4 를 비롯한 여러 growth factor들의 효과를 조사하였는데, FGF-4 와 EGF 는 TS cell 이 저산소증에서 유도된 세포독성으로부터 TS cell 을 보호하였으나 GMSF나 TGF
beta 는 저산소층에 대하여 세포보호 효과가 없었다. 저산소증은 TS cell 에서 DNA laddering 을 증가시켰고, DNA 의 SubG1 phase 에서의 축적올 유도하였다. FGF-4 는 이러한 apoptotic 세포손상으로부터 TS cell 을 보호하였다. 결론적으로 저산소증으로부터 유도되는 임신과 관련된 질환에서 FGF-4 는 태반을 보호하는데 중요한 역할을 하리라고 생각한다.
목차
Abstract
Introduction
Materials and Methods
Results
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References
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