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간추림 알코올은 학습 기억 인지 기능 빛 사고 판단을 판장하고 있는 뇌의 신경계 이상을 유발시켜 다양한 장애와 질병을 초래한다고 알려져 있다. 다양한 기판이나 세포 형태에서 알코올의 독성에 대해서는 보고 된 바 있으나, 신경세포에 대한 자세한 기작이나 영향에 대해서는 현재까지 명확히 규명된 바가 없다. 이에 본 연구에서는 사람의 콜린성 신경모세포종인 SK-N-SH 에서 알코올에 의한 신경세포사멸의 여부 및 세포사멸기전을 밝히고자 하였으며, 여러 가지 세포 종류에서 항산화 효과 등의 생물학적 보호활성을 나타내는 것으로 알려져 있는 천연자 생물질인 baicalein 과 giamineus 를 이용하여 알코올 독성에 대한 보호효과 여부를 확인하였다. 알코올 및 두 balcaiein 과 giamineus 등을 처리한 후 세포생존율 변화를 조사하였고, 세포사멸기전을 세포사멸조정자언 p53 의 발현 변화와 사립체의 막천위차 변화를 관찰하였다. 그 결과 알코올은 세포사멸사 (apoptosis) 양상의 신경세포사멸을 유발하고, p53 발현을 증가시켰으며 사립체의 막전위차가 붕괴되었다. p53 을 저해한 경우 알코올에 의한 신경세포 사멸이 저해되었고 사립체의 악전위차가 유지됨을 확인할 수 있었는데, 이는 p53 이 알코올에 의한 신경세포사멸과정을 매개하고 더불어 사립체의 막전위치를 조정하고 있음을 시사하는 결과이다. 또한 자생식물의 보호효과기
전을 규명하고자 baicalein 과 giamineus 를 전 처리 한 후 알코올에 의한 영향을 확인한 결과 baicalein 에 의해서 p53 발현 증가가 의미 있게 감소하였고 사립체의 막전위치가 유지되었으며 알코올에 의해 증가한 caspase 활성을 저해시킴으로서, 궁극적으로 세포생존율을 증가시켰다. 반면 gramineus 는 어떠한 보호효과도 나타내지 못하였다. 본 실험의 결과는 baicalein 이 알코올 의해 증가된 p53 의 발현을 효과적으로 감소시키고, 사립체의 기능을 보호 하며, caspase 활성을 저해함으로써 신경세포의 보호효과를 나타낼 수 있음을 제시해주는 것이라 하겠다.
전을 규명하고자 baicalein 과 giamineus 를 전 처리 한 후 알코올에 의한 영향을 확인한 결과 baicalein 에 의해서 p53 발현 증가가 의미 있게 감소하였고 사립체의 막전위치가 유지되었으며 알코올에 의해 증가한 caspase 활성을 저해시킴으로서, 궁극적으로 세포생존율을 증가시켰다. 반면 gramineus 는 어떠한 보호효과도 나타내지 못하였다. 본 실험의 결과는 baicalein 이 알코올 의해 증가된 p53 의 발현을 효과적으로 감소시키고, 사립체의 기능을 보호 하며, caspase 활성을 저해함으로써 신경세포의 보호효과를 나타낼 수 있음을 제시해주는 것이라 하겠다.
목차
초록
서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract
참고문헌 (51)
참고문헌 신청
[학술지(정기간행물)] - / 1999 / 알코올중독의 약물치료 6 : 41 ~ 48
[학술지(정기간행물)] - / 291994 / The efficacy of controlled trials of alcohol misusetreatments in maintaining abstinence:a meta-analysis : 759 ~ 769
[학술지(정기간행물)] - / 11991 / A cognitive-social learning approach to relapse:pharmacotherapy and relapse prevention counselling : 527 ~ 530
[학술지(정기간행물)] - / 1996 / Neurobehavioural basis for the phatmacotherapyof alcoholism:current and future directions 1 : 43 ~ 53
[학술지(정기간행물)] - / 2000 / Bax oligomerization is required for channel-formingactivity in liposomes and to trigger cytochrome c releasefrom mitochondria 15 : 271 ~ 278
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