Loss of estrogen responsiveness under hypoxia occurs through hypoxia inducible factor-l induced proteasome-dependent down regulation of estrogen receptor

Cho, Jung-Yoon; Kim, Duk-Kyung; Lee, Young-Joo

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저자정보: Cho, Jung-Yoon (Department of Bioscience and Biotechnology, Sejong University) Kim, Duk-Kyung (Department of Medicine, Sungkyunkwan University School of Medicine, Samsung Medical Center, Laboratory of Cardiovascular Molecular Therapy, MTRC and SBRI) Lee, Young-Joo (Department of Bioscience and Biotechnology, Sejong University)

저널정보: 한국응용약물학회 한국응용약물학회 추계학술발표논문집 한국응용약물학회 2003년도 Annual Meeting of KSAP : International Symposium on Pharmaceutical and Biomedical Sciences on Obesity

발행연도: 2003.1

수록면: 70 - 70 (1page)

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Estrogen receptor is a ligand-activated transcription factor. Its action depends on the receptor, its ligand, and its coactivator proteins. As a consequence, the concentration of the receptor is a major component that governs the magnitude of the estrogen response. Despite the extensive knowledge on mechanism of estrogen receptor action, regulation of estrogen receptor itself is not very well understood. Estrogen receptor is known to be downregulated under hypoxia leading to inhibition of estrogen receptor mediated transcription activation. We have studied mechanism of loss of estrogen responsiveness under hypoxia. We found that Hif-l${\alpha}$, a major transcription factor regulating hypoxic response, inhibited transcription of estrogen response element driven luciferase gene by expression of HIF-l${\alpha}$/vp16 construct designed to contain transcription activity under normoxia. This loss of estrogen responsiveness appears to be the result of ER${\alpha}$ downregulation. ER${\alpha}$was downregulated at the levels of ligand-biding and protein within l2-24h, and the response was blocked by the proteasome inhibitor MG132, protein synthesis inhibitor cyclohexamide, and tyrosine kinase inhibitor Genistein. These results demonstrate that Hif-l${\alpha}$ downregulates ER${\alpha}$ by proteasome dependent pathway.

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Cho, Jung-Yoon

소속기관 College of Life Science, Institute of Biotechnology, Department of Bioscience and Biotechnology, Sej

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Kim, Duk-Kyung

소속기관 Department of Medicine, Sungkyunkwan University School of Medicine, Samsung Medical Center, Laborato

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논문수 1 이용수 0

Lee, Young-Joo

소속기관 College of Engineering, Institute of Biotechnology, Department of Bioscience and Biotechnology, Sejong University

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