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저자정보
Cheng, Mi Hyun (Department of Pharmacology and Toxicology, School of Dentistry, Graduate School, Kyung Hee University) Kim, Sung-Jin (Department of Pharmacology and Toxicology, School of Dentistry, Graduate School, Kyung Hee University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제28권 제1호
발행연도
2020.1
수록면
104 - 109 (6page)

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Probenecid is a representative drug used in the treatment of gout. A recent study showed that probenecid effectively inhibits oxidative stress in neural cells. In the present study, we investigated whether probenecid can affect osteoclast formation through the inhibition of reactive oxygen species (ROS) formation in RAW264.7 cells. Lipopolysaccharide (LPS)-induced ROS levels were dose-dependently reduced by probenecid. Fluorescence microscopy analysis clearly showed that probenecid inhibits the generation of ROS. Western blot analysis indicated that probenecid affects two downstream signaling molecules of ROS, cyclooxygenase 2 (COX-2) and c-Jun N-terminal kinase (JNK). These results indicate that probenecid inhibits ROS generation and exerts antiosteoclastogenic activity by inhibiting the COX-2 and JNK pathways. These results suggest that probenecid could potentially be used as a therapeutic agent to prevent bone resorption.

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