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저자정보
Park So Young (Department of Endocrinology and Metabolism Kyung Hee University Hospital Seoul Korea.) Suh Kwang Sik (Department of Endocrinology and Metabolism Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea.) Jung Woon-Won (Department of Biomedical Laboratory Science College of Health and Medical Sciences Cheongju Univers) Chin Sang Ouk (Department of Endocrinology and Metabolism Kyung Hee University Hospital Seoul Korea.Department of)
저널정보
대한의학회 Journal of Korean Medical Science Journal of Korean Medical Science Vol.36 No.38
발행연도
2021.10
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.3346/jkms.2021.36.e265

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Background: Methylglyoxal (MG) is associated with the pathogenesis of age- and diabetesrelated complications. Spironolactone is a competitive antagonist of aldosterone that is widely employed in the treatment of hypertension and heart failure. This study examined the effects of spironolactone on MG-induced cellular dysfunction in MC3T3-E1 osteoblastic cells. Methods: MC3T3-E1 cells were treated with spironolactone in the presence of MG. The mitochondrial function, bone formation activity, oxidative damage, inflammatory cytokines, glyoxalase I activity, and glutathione (GSH) were measured. Results: Pretreatment of MC3T3-E1 osteoblastic cells with spironolactone prevented MG-induced cell death, and improved bone formation activity. Spironolactone reduced MG-induced endoplasmic reticulum stress, production of intracellular reactive oxygen species, mitochondrial superoxides, cardiolipin peroxidation, and inflammatory cytokines. Pretreatment with spironolactone also increased the level of reduced GSH and the activity of glyoxalase I. MG induced mitochondrial dysfunction, but markers of mitochondrial biogenesis such as mitochondrial membrane potential, adenosine triphosphate, proliferatoractivated receptor gamma coactivator 1α, and nitric oxide were significantly improved by treatment of spironolactone. Conclusion: Spironolactone could prevent MG-induced cytotoxicity in MC3T3-E1 osteoblastic cells by reduction of oxidative stress. The oxidative stress reduction was explained by spironolactone's inhibition of advanced glycation end-product formation, restoring mitochondrial dysfunction, and anti-inflammatory effect.
#Spironolactone #Osteoblasts #Advanced Glycation End Products #Antioxidants #Mitochondria

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백인경 / 2019 / Projection of Diabetes Prevalence in Korean Adults for the Year 2030 Using Risk Factors Identified from National Data / Diabetes and Metabolism Journal 43(1):90~96 dbpia Rosolová H / 2008 / Macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes patients / Vnitr Lek 54(3):229~237 google schola Vestergaard P / 2007 / Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2diabetes--a meta-analysis / Osteoporos Int 18(4):427~444 google schola Kanazawa I / 2018 / Diabetes mellitus-induced bone fragility / Intern Med 57(19):2773~2785 google schola Rabbani N / 2008 / Dicarbonyls linked to damage in the powerhouse : glycation of mitochondrial proteins and oxidative stress / Biochem Soc Trans 36(Pt 5):1045~1050 google schola

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